高尿酸血症与痛风【42页】.pptxVIP

高尿酸血症与痛风

hyperuricaemia，HUAandGout;;;;;痛风的概述

痛风的病因

痛风的临床表现

痛风的辅助检查

痛风的诊断;01;概述;;02;尿酸代谢;肥胖

嗜食酒肉，酒精中毒

高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病，糖尿病（尤是Ⅱ型），与HUA有相近的易感基因

富含嘌呤的食物

某些药物;痛风发病的先决条件：高尿酸血症

高尿酸血症的成因

生成过多型

排泄减少型

吸收过多型

分解降低型;研究证实;;03;临床表现;;;肾脏病变

痛风性肾病（起病隐匿）

早期：间歇性蛋白尿

中期：持续蛋白尿，夜尿增多（肾浓缩功能受损）

晚期：高血压、水肿等（肾功能不全）

尿酸性肾石病

10%~25%伴有尿酸结石

无症状或有肾绞痛、血尿;04;1血尿酸增高：男420μmol/L(7mg/dl)，女360μmol/L(6mg/dl)

2尿尿酸增高或正常

3X线检查：晚期关节面、骨端皮质穿凿样、虫蚀样、蜂窝状透光缺损区，周边骨密度正常或增生，界限清晰

4关节镜：滑膜微小结节，冲洗液见针形尿酸盐结晶;辅助检查;05;1.高尿酸血症（HUA）

正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸（SUA）＞420umol/L（绝经前＞360umol/L）;诊断;06;治疗要点

生活方式干预

HUA的治疗

Gout的治疗;一、生活方式干预

限酒：禁黄、啤、白酒，限红、果酒

减少高嘌呤食物的摄入：动物内脏、海产品、红肉类

避免剧烈运动或突然受凉：发作期局部制动、患肢抬高

减少果糖的摄入：甜饮料、果汁等

饮水＞2000ml/日：缩短发作时间、减轻症状;治疗;治疗;碱化尿液;促进尿酸排泄药-苯溴马龙（立加利仙）

作用机制：主要是抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收，增加尿酸的排泄

适应症：HUA、Gout

禁忌症：肾功能严重损害(Ccr＜20ml/min)、肾结石

不良反应：少见且轻微，少数有胃肠道反应，过敏性皮炎、发热少见

用法：常用量25mgqdpo；逐渐增加至50~100mg，qdpo

注意事项：大量饮水、碱化尿液（尿PH8时，溶解度增加100倍）;抑制尿酸合成药-非布司他

机制：竞争抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤难变黄嘌呤，黄嘌呤难变尿酸

适应症：HUA、Gout

特点

不影响嘌呤、嘧啶代谢的其他酶类。

降尿酸作用与别嘌醇相当或略优

药疹发生率明显低于别嘌醇

用法：推荐起始为40mg/d，必要时2w后可加至80mg/d

不良反应：肝功异常、恶心等

禁忌：别嘌呤醇和非布索坦不能联合使用;;排尿酸药：适用于肾功能正常或有轻度损害(GFR30ml/min)及尿尿酸排出量3.57mmol/24h的患者

抑制尿酸生成药：适用于尿酸生成过多(尿尿酸排泄量3.57mmol/24h)；不适合使用排尿酸药物者

排尿酸药+抑制尿酸生成药：血尿酸明显升高及痛风石大量沉积的患者;Gout的治疗

长期控制目标＜360umol/L

建议急性期或缓解（≥2周）后开始降尿酸治疗

急性发作期药物治疗

秋水仙碱

非甾体抗炎药（NSAIDs）

糖皮质激素

降尿酸治疗初期痛风急性发作的预防

痛风石的治疗

较小者：SUA调控值＜300mol/L，维持1年以上，可逐渐溶解、缩小

较大/感染/压迫神经/破溃经久不愈/严重影响生活者：手术治疗;秋水仙碱

作用机制：抑制局部组织中性粒细胞、单核细胞释放白三烯B4、

糖蛋白化学趋化因子、白细胞介素-1，缓解炎症反应

用量：初始剂量1mg，0.5mgq1h/1mgq2h，po；严重胃肠道反应时，静脉用药；疗程7天

停药指征：症状缓解，或出现恶心、呕吐、水样腹泻，或最大剂量6mg

禁用：肝肾功不全，骨髓增生低下、孕妇及哺乳期妇女;非甾体抗炎药（NSAIDs）

作用机制：抑制环氧酶，进而抑制前列腺素合成，消炎镇痛

常用药物：双氯芬酸（扶他林）、塞来昔布（西乐葆）、布洛芬、吲哚美欣、洛索洛芬分散片、美洛昔康片

疗程：7天

不良反应：消化道症状

禁用：肝肾功不全，骨髓增生低下、孕妇及哺乳期妇女;糖皮质激素

指征：不能耐受NSAIDS、秋水仙碱或肾功能不全者

特点：起效快、缓解率高，易出现症状“反跳”现象

用药：泼尼松：起始剂量为20-30mg/d，3~7天后迅速减量或停用，疗程2周

不良反应：消化道症状;优化治疗方案

①早期发现高尿酸血症；

②对高尿酸血症而无痛风者可根据其类型酌情使用尿酸合成抑制药或(和)促尿酸排泄药；

③减少外源嘌呤来源，避免高嘌呤饮食；

④调整饮食，防止过胖；

⑤多饮水，多排尿，增加尿酸排泄；

⑥避免尿酸盐结晶的诱因，服用碱性药物，保持尿液碱性；

⑦迅速有效彻底终止急性关节炎发作，可首选秋水仙碱。