骨质疏松症【46页】.pptxVIP

骨质疏松症的预防与治疗进展

骨质疏松症定义WHO（1994）骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量低下、骨微观破坏，导致骨脆性增加，易于发生骨折为特征的全身性骨病。NIH（2001）骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。

骨质量、骨量

——骨质疏松骨折的决定因素骨量峰值低快速骨丢失骨量?骨力学强度?骨质量?骨的结构骨的矿化骨的有机基质微小损伤程度骨折危险性?

正常人骨骨质疏松骨

骨质疏松症对整个骨骼的影响NIH/ORBD(),2000骨质疏松症每年导致超过150万例椎体或非椎体骨折的发生常见于脊柱、髋部和腕部其它椎体髋部腕部15%19%19%46%

骨疏松症的分类绝经后骨质疏松（Ⅰ型）老年性骨质疏松（Ⅱ型）原发性骨质疏松症（70-85%）继发性骨质疏松（15-20%）特发性骨质疏松（1-2%）

原发性骨质疏松症分型＞65岁1∶2松质骨、皮质骨无变化椎体、髋部升高年龄老化、功能减退Ⅱ型（老年性）50-65岁1∶6松质骨先加速后减缓椎体、远端桡骨下降绝经Ⅰ型（绝经后）男∶女骨量丢失部位骨量丢失率骨折部位甲状旁腺激素主要原因年龄＞65岁1∶2松质骨、皮质骨无变化椎体、髋部升高年龄老化、功能减

继发性骨质疏松症疾病：内分泌、血液及慢性疾病等制动药物不良的生活习惯

骨质疏松性骨折的发病机制绝经期后的骨量丢失年龄相关的骨量丢失低峰值骨量骨折=跌倒+低BMD骨质量低下(骨微结构)非骨骼因素(跌倒倾向)低骨量其它危险因素低BMD=峰值骨量or骨丢失MeltonLJRiggsBL.Osteoporosis:Etiology,DiagnosisandManagementRavenPress,1988,pp155-179

峰值骨量（PeakBoneMass，PBM）的影响因素遗传因素生活方式峰值骨量

出现于30-40岁激素水平营养因素

绝经期后的骨量丢失雌激素水平↓1,25(OH)2D3的生成与活性↓雌激素受体↓降钙素↓肠道钙的吸收↓骨基质形成↓骨吸收↑骨质疏松成骨细胞活性↓骨对甲状腺激素的敏感性↑IL-1、IL-6、TNF↑破骨细胞↑

年龄相关的骨丢失骨量丢失钙吸收雌激素缺乏维生素D的摄入与合成饮食中的钙摄入量血清钙PTH分泌骨转换与骨吸收

钙调节激素CT、PTH、1,25(OH)2D3有一个血钙自稳定系统,当人体长期缺钙得不到纠正时,会使血钙自稳系统出现偏差。血钙↓PTH↑CT↑溶解骨↑局部成骨↑骨质增生、韧带及软组织钙化骨质疏松骨关节病长期缺钙,骨钙减少。血钙及软组织钙相对增加,这种现象称钙迁徙。是衰老的典型特征。CT、PTH等激素异常分泌是骨质疏松和骨质增生并见的物质基础

运动缺乏导致应力减少时,骨的重量随着应力的减少而出现废用性下降。运动量减少,肌肉及骨骼的附属组织中血液循环及营养降低,骨骼肌的收缩功能下降,骨质代谢率下降,骨吸收增高,引起失用性骨质疏松。运动量减少直接影响全身的激素水平的调节以及各种营养、维生素、微量元素的吸收及代谢。运动缺乏

骨丢失的机制骨吸收骨形成骨丢失

骨重建小梁骨 占全身骨量的20% 占全身骨重建的80%皮质骨 占全身骨量的80% 占全身骨重建的20%

骨重建:影响骨折危险性的重要因素重建率绝经后加快除绝经外，还随年龄增加骨折患者增加随增龄重建单位变小重建过度导致小梁骨累积丢失吸收陷窝减低了骨小梁的负重能力骨重建导致髓腔扩大

骨质疏松症的流行病学全球约有2亿女性患有骨质疏松症1

-60-70岁之间的女性约1/3患有骨质疏松症

-80岁或以上的女性约2/3患有骨质疏松症约有30%的50岁以上的妇女伴有一处或多处椎体骨折2约1/5的50岁以上的男性会在余生发生骨质疏松性骨折11.IOF,2005()2.DennisonECooperC,HormRes,2000;54suppl1:58-63

骨质疏松常见骨折桡骨远端骨折椎体骨折髋部骨折其它部位骨折38%19%19%

椎体髋部腕部50 60 70 8040302010年龄(岁)每1000女性年发生数量女性骨质疏松性骨折发生情况WasnichRD,OsteoporosInt1997;7Suppl3:68-72

男性骨质疏松性骨折发生情况年龄(岁)椎体髋部腕部506070 80400