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肝硬化

(CirrhosisofLiver,LC);概述;概述;病因

(etiologicalfactor);病因与分类;病毒性肝炎---乙、丙型和丁型肝炎病毒感染,重叠感染后可加速发展为肝硬化(甲、戊型否)

慢性酒精中毒----近年上升趋势(80g/天,10年以上)

非酒精性脂肪肝----20%发展为肝硬化

胆汁淤积----胆汁淤积性肝硬化(持续肝内淤胆、肝外胆管堵塞);病因(Etiology);发病机制(pathogenesis);肝硬化的演变发展过程;①再生结节的挤压---血管床缩小、闭塞或扭曲。

②肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支三者失去正常关系,形成吻合支。

肝内血液循环紊乱----门脉高压的病理生理基础,加重肝细胞营养障碍。

;异常血管吻合建立;肝窦毛细血管化

肝窦周围胶原的沉积和纤维化-→内皮下基底膜形成-→肝窦窗孔大小、数量减少及屏障形成-→肝窦变狭窄、血流受阻、阻力增加-→门静脉高压-→肝C缺氧、养料-→肝C持续坏死。;病理

(pathology);正常肝脏的解剖位置和形态;早期肝硬化;晚期肝硬化;

大体特点:

;正常肝脏的镜下结构;肝硬化镜下所见;组织学改变:;病理分类(PathologicalClassification);病理分类;病理分类;病理

(pathology);临床表现

(clinicalmanifestation);代偿期;失代偿期;肝功能减退的临床表现

I全身症状

①一般情况与营养状况较差,消瘦乏力、精神不振;

②肝病面容、皮肤干枯;

③不规则低热、夜盲与浮肿。

;II消化道症状

表现:食欲不振、厌食、厌油腻、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黄疸

机制:

胃肠道淤血、水肿;

消化吸收障碍;

肠道菌丛失调;

黄疸出现提示有肝细胞进行性或广泛坏死;III出血倾向和贫血

鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。

机制:

凝血因子合成减少;

脾功能亢进;

毛细血管脆性增加。

贫血机制:

营养不良、吸收障碍、胃肠失血、脾功亢进;IV内分泌紊乱

雌激素增高、醛固酮增高、抗利尿激素增高

雄激素降低、肾上腺糖皮质激素降低

;性激素失调

机理:

肝功能减退对雌激素的灭能作用减弱,雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体的分泌,从而影响垂体—性腺轴、垂体—肾上腺皮质轴的功能,导致雄激素和糖皮质激素的减少。;性激素失调的表现

男性—性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育;

女性—月经失调、闭经、不孕。

蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张(上腔静脉引流区),随肝功能的好恶而增减。

肝掌(红斑),在手掌的大小鱼际和指端腹侧部位。

皮肤色素沉着,肾上腺皮质功能减退,发生于面部及其他暴露部位。;蜘蛛痣;肝掌;醛固酮、抗利尿激素增多

机理:

肝脏灭能作用减退使其继发性增多,醛固酮作用于远端肾小管使钠重吸收增加,ADH作用于集合管致水的吸收增加。

表现:

钠水潴留导致尿量减少和浮肿,对腹水的形成和加重有重要的促进作用。;门静脉高压症;门静脉高压;门静脉高压;侧支循环的后果

(1)曲张静脉破裂出血;

(2)肝细胞损害--营养障得、代谢障碍、坏死增加;

(3)对毒素清除减少--引起肝性脑病,内毒素血症;

(4)胃肠道分泌吸收功能紊乱--胃肠瘀血、粘膜水肿,引起腹泻、营养不良。;;分支门静脉系腔静脉系

食管胃底静脉胃冠状静脉食管、肋间、奇静脉

腹壁静脉脐静脉副脐腹壁浅静脉

痔静脉 直肠上静脉直肠中、下静脉

其它 肝与膈、脾与肾腹部器官与腹膜后

;4.侧枝循环的建立;门脉高压表现;门脉高压表现;腹水

腹水是肝硬化最突出的临床表现

失代偿期患者有75%以上出现腹水。

肝功能不全和门静脉高压贯穿于腹水形成的整个过程。;腹水形成的机制:

门静脉压力增高;

低白蛋白血症;

淋巴液生成过多(正常1~3L,可达7~11L);

继发醛固酮增多;

抗利尿激素分泌增多;

有效循环血容量不足(肾交感神经活动增强,前列腺素、心房肽、激肽释放酶—激肽活性降低,致肾血流量、排钠、排尿减少)。;腹水的表现:

腹胀、尿少、双下肢浮肿、移动性浊音(+)、振水感;

腹膨隆/蛙状腹;

脐疝(各种疝);

影响呼吸、行走困难;

胸水(腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致)。;临床表现

(clinicalmanifestation);肝脏

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