- 1、本文档共104页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
肝硬化
(CirrhosisofLiver,LC);概述;概述;病因
(etiologicalfactor);病因与分类;病毒性肝炎---乙、丙型和丁型肝炎病毒感染,重叠感染后可加速发展为肝硬化(甲、戊型否)
慢性酒精中毒----近年上升趋势(80g/天,10年以上)
非酒精性脂肪肝----20%发展为肝硬化
胆汁淤积----胆汁淤积性肝硬化(持续肝内淤胆、肝外胆管堵塞);病因(Etiology);发病机制(pathogenesis);肝硬化的演变发展过程;①再生结节的挤压---血管床缩小、闭塞或扭曲。
②肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支三者失去正常关系,形成吻合支。
肝内血液循环紊乱----门脉高压的病理生理基础,加重肝细胞营养障碍。
;异常血管吻合建立;肝窦毛细血管化
肝窦周围胶原的沉积和纤维化-→内皮下基底膜形成-→肝窦窗孔大小、数量减少及屏障形成-→肝窦变狭窄、血流受阻、阻力增加-→门静脉高压-→肝C缺氧、养料-→肝C持续坏死。;病理
(pathology);正常肝脏的解剖位置和形态;早期肝硬化;晚期肝硬化;
大体特点:
;正常肝脏的镜下结构;肝硬化镜下所见;组织学改变:;病理分类(PathologicalClassification);病理分类;病理分类;病理
(pathology);临床表现
(clinicalmanifestation);代偿期;失代偿期;肝功能减退的临床表现
I全身症状
①一般情况与营养状况较差,消瘦乏力、精神不振;
②肝病面容、皮肤干枯;
③不规则低热、夜盲与浮肿。
;II消化道症状
表现:食欲不振、厌食、厌油腻、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黄疸
机制:
胃肠道淤血、水肿;
消化吸收障碍;
肠道菌丛失调;
黄疸出现提示有肝细胞进行性或广泛坏死;III出血倾向和贫血
鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。
机制:
凝血因子合成减少;
脾功能亢进;
毛细血管脆性增加。
贫血机制:
营养不良、吸收障碍、胃肠失血、脾功亢进;IV内分泌紊乱
雌激素增高、醛固酮增高、抗利尿激素增高
雄激素降低、肾上腺糖皮质激素降低
;性激素失调
机理:
肝功能减退对雌激素的灭能作用减弱,雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体的分泌,从而影响垂体—性腺轴、垂体—肾上腺皮质轴的功能,导致雄激素和糖皮质激素的减少。;性激素失调的表现
男性—性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育;
女性—月经失调、闭经、不孕。
蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张(上腔静脉引流区),随肝功能的好恶而增减。
肝掌(红斑),在手掌的大小鱼际和指端腹侧部位。
皮肤色素沉着,肾上腺皮质功能减退,发生于面部及其他暴露部位。;蜘蛛痣;肝掌;醛固酮、抗利尿激素增多
机理:
肝脏灭能作用减退使其继发性增多,醛固酮作用于远端肾小管使钠重吸收增加,ADH作用于集合管致水的吸收增加。
表现:
钠水潴留导致尿量减少和浮肿,对腹水的形成和加重有重要的促进作用。;门静脉高压症;门静脉高压;门静脉高压;侧支循环的后果
(1)曲张静脉破裂出血;
(2)肝细胞损害--营养障得、代谢障碍、坏死增加;
(3)对毒素清除减少--引起肝性脑病,内毒素血症;
(4)胃肠道分泌吸收功能紊乱--胃肠瘀血、粘膜水肿,引起腹泻、营养不良。;;分支门静脉系腔静脉系
食管胃底静脉胃冠状静脉食管、肋间、奇静脉
腹壁静脉脐静脉副脐腹壁浅静脉
痔静脉 直肠上静脉直肠中、下静脉
其它 肝与膈、脾与肾腹部器官与腹膜后
;4.侧枝循环的建立;门脉高压表现;门脉高压表现;腹水
腹水是肝硬化最突出的临床表现
失代偿期患者有75%以上出现腹水。
肝功能不全和门静脉高压贯穿于腹水形成的整个过程。;腹水形成的机制:
门静脉压力增高;
低白蛋白血症;
淋巴液生成过多(正常1~3L,可达7~11L);
继发醛固酮增多;
抗利尿激素分泌增多;
有效循环血容量不足(肾交感神经活动增强,前列腺素、心房肽、激肽释放酶—激肽活性降低,致肾血流量、排钠、排尿减少)。;腹水的表现:
腹胀、尿少、双下肢浮肿、移动性浊音(+)、振水感;
腹膨隆/蛙状腹;
脐疝(各种疝);
影响呼吸、行走困难;
胸水(腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致)。;临床表现
(clinicalmanifestation);肝脏
文档评论(0)