呼吸衰竭【84页】（必威体育精装版文档）.pptxVIP

呼吸衰竭

(Respiratoryfailurechronic）

病例导入

病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.5×109/L，动脉血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步诊断：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。

病例导入

结合上述病例请思考：

1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？

2.它们之间有关系吗？

3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？

4.呼吸衰竭分几型？

完整的呼吸功能包括几个过程？

02

C02

主

要

内

容

概述

定义

简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持有效的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

诊断依据：动脉血气分析

病因

呼吸衰竭的病因

肺血管病变

一、慢性呼吸衰竭

心脏病变

发生机制

肺泡通气不足

弥散障碍

通气/血流（V/Q)比例失调

肺内动-静脉解剖分流增加

氧耗量增加

主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留

1.肺泡通气不足

肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。肺泡通气量(VA)与肺泡CO2分压呈反比关系。

肺泡通气不足发生原因

阻塞性肺病

（COPD、重症哮喘)

限制性肺病

（胸廓与胸膜病变）

气道阻塞

阻力

肺张、缩受限

肺顺应性

PaO2

PaCO2

肺泡通气量

影响弥散过程的因素

肺泡膜两侧气体分压差

呼吸膜面积与厚度

气体的弥散能力（分子量和溶解度）

血液与肺泡的接触时间

肺泡

血液

内皮细胞

上皮细胞

间质

O2

CO2

PS

基底膜

2.弥散障碍

■肺泡膜厚度增加（Increaseofdiffusionmembranethickness）

弥散障碍的原因

■肺泡膜面积减少（Reductionofdiffusionmembranearea）

肺实变、肺不张、肺叶切肺泡膜面积↓气体弥散障碍

(面积膜破坏＞1/2)

呼衰

PaO2↓

PaCO2↑

3.通气/血流（V/Q)比例失调

正常:VA≈4L/min,Q≈5L/min，

VA/Q=0.8

保持V/Q0.8比例,肺可获得最大换气效率

维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调

COPD

肺栓塞

V/Q比例失调

PaO2↓PaCO2N/↓/↑

V/Q失调主要使PaO2↓、而PaCO2↑不明显，原因

1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍.

2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线.

通气血流比例失调的特例（V/Q=0）

5.氧耗量增加

发热、寒战、呼吸困难和抽搐等增加耗氧量，造成低氧血症。

呼吸衰竭发病机制总结

低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

对中枢神经系统的影响

对循环系统影响

对呼吸系统影响

对消化系统和肾功能的影响

胃、肝、肾

对酸碱平衡和电解质的影响

酸中毒

高钾/低钾、低钠、低氯

PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；

PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状

PaO2＜30mmHg：神志丧失乃至昏迷

PaO2＜20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。

（1）缺氧对CNS的影响

缺O2对CNS的影响取决于缺O2的程度和速度。

1.对中枢神经系统（CNS）的影响

■轻度CO2潴留间接兴奋大脑皮质兴奋症状

（失眠、精神兴奋、烦躁不安）

■PaCO2＞80mmHg脑细胞兴奋↓、抑制皮质活动

言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、

嗜睡、抽搐、呼吸(—)

1.对中枢神经系统（CNS）的影响

（2）CO2潴留对CNS的影