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病理生理学主观题重点

个人资料仅供参考

2015年11月20日

局部水肿原因和发病机制

（一）炎症性水肿

这是最常见的局部水肿，尤其急性炎症时，水肿明显。其发生机制的中心环

节是微血管壁的通透性增高，导致组织间液中胶体渗透压增高和局部血管内胶体

渗透压下降，因而有效胶体渗透压低于正常。急性炎症时，不仅毛细血管通透性

增高，微静脉壁通透性也增高。

（二）静脉阻塞性水肿

主要原因是静脉管壁受压或腔内受阻，使静脉压升高。临床上见于：静脉血

栓形成，肿瘤或外力压迫血管等都可以阻碍静脉回流，引起局部水肿。

（三）淋巴回流受阻

淋巴回流不畅或代偿不全可成为局部水肿的重要成因。淋巴干回流受阻引起

的水肿称淋巴水肿。原发性淋巴水肿少见，继发性淋巴水肿常见，是肿瘤、手术，

感染或辐射治疗把淋巴管阻断而引起的。继发于丝虫病的象皮肿，也较常见。这

些病变的原因是慢性的淋巴水肿和并发的慢性感染。

此外，变态反应性水肿及遗传性血管性水肿也属局部水肿。

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水肿的常见原因发病机制

水肿的常见原因：

（1）全身性水肿：常见于右心衰竭、心包疾病、各型肾炎和肾病、失代偿期肝

硬化、慢性消耗性疾病长期营养缺乏、维生素B1缺乏症、粘液性水肿、药物性水

肿等。

（2）局部性水肿：常见于局部炎症、肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎、上或

下腔静脉阻塞综合征、丝虫病所致象皮肿等。

水肿的发生机制：

在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织

液，另方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，二者经常保持动

态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。

保持这种平衡的主要因素有：

（1）毛细血管内静水压；

（2）血浆胶体渗透压；

（3）组织间隙机械压力（组织压）；

（4）组织液的胶体渗透压。

维持体液平衡的因素发生障碍，则可产生水肿。

产生水肿的几项主要因素为：

（1）钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症等；

（2）毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等；

（3）毛细血管通透性增高：如急性肾炎等；

（4）血浆胶体渗透压降低：通常继发于血清蛋白减少，如慢性肾炎、肾病综合征

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试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制

１血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交

换的因素主要有：

毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；

○1

血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；

○2

○3淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，

影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多

而发生水肿。

２组织液生成增加主要见于下列几种情况：

毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；

○1

血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬

○2

变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；

微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促

○3

使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；

淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白

○4

的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制

体内外液体交换失平衡，将会导致钠水潴留，发生水肿。其机制主要是由于

某些因素导致肾球-管失衡所致

①肾小球滤过率下降：

如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留。见于广泛的肾小球病变

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