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呼吸衰竭

(Respiratoryfailure);患者资料:马XX、女、75岁;

主诉:间断咳嗽、咳痰、胸闷、气短10年,加重一周;

现病史:患者近10年来无明显诱因出现反复气喘、气憋,活动或受凉后加重,每年均有发作。症状呈进行性加重,曾反复入住我院。近一周来受凉后,在此前基础上出现胸闷、气憋,小便量少伴周身浮肿。急诊科以“肺心病”收住我科。

既往史:平素健康状况一般,“高血压”病史23年;“慢性阻塞性肺气肿”11年;“多发腔隙性脑梗塞”5年。;入院后行相关检查如下:;;初步诊断:

1、高钾血症

2、呼吸衰竭

3、呼吸性酸中毒

4、肺性脑病

5、慢性阻塞性肺疾病急性发作

6、肾功能不全

7、高血压3级;呼吸衰竭(respiratoryfailure,RF)是由各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。

其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态下、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg,可诊断为呼吸衰竭。

;目录;完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成。参与外呼吸(即肺通气与肺换气)任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。

1、气道阻塞病变。各种原因导致气道阻塞,如痉挛、肿瘤、异物、瘢痕等;

2、肺组织病变。各种累及肺泡或肺间质的病变,如肺炎、肺水肿、肺气肿、肺结核等;

;

3、肺血管疾病。肺栓塞、肺血管炎等;

4、心脏疾病。各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心律失常等;

5、胸廓与胸膜病变。外伤、气胸、胸腔积液、强制性脊柱炎等;

6、神经肌肉疾病。脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒。;在临床实践中,通常按照动脉血气、发病急缓、及发病机制进行分类。

(一)、按动脉血气:

1、Ⅰ型呼吸衰竭。即低氧性呼吸衰竭,主要见于肺换气功能障碍,血气分析特特点为:PaO2<60mmHg、PaCO2降低或正常;

2、Ⅱ型呼吸衰竭。即高碳酸性呼吸衰竭,主要是由于肺泡通气不足所致,血气分析特特点为:PaO2<60mmHg、同时伴有PaCO2>50mmHg;;Ⅰ型呼吸衰竭以低氧血症为特征,一般不伴二氧化碳潴留,或甚至过度通气。常见的病因有:

(1)弥漫性双侧肺部病变:包括心源性肺水肿、渗透性增加的肺水肿

(2)单侧肺部病变:如误吸、肺不张、复张性肺水肿、气胸等。

(3)局灶性或多发肺部病变:如肺炎、肺挫伤、叶段肺不张、肺梗塞等。

(4)其它:如肺栓塞、肺血管异常通路开放所致的分流、支气管哮喘、阻塞性肺疾病等。;典型Ⅰ型呼衰的代表是急性呼吸窘迫综合征(ARDS),ARDS的病因多样,但一致的病理改变是弥漫性肺泡损害(DAD),主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。病理过程分为三个阶段:渗出期、增生期和纤维化期。但三者常是互相重叠的。;Ⅱ型呼衰的病因主要是呼吸泵功能衰竭所致。常见的病因有:

(1)呼吸中枢功能受损:如脑干病变、中毒性脑病、药物中毒、原发性低通气综合征等。

(2)神经肌肉疾病:如颈段脊髓损伤、药物性损害、感染性疾病、多发性肌炎、重症肌无力等。

(3)胸壁/腹异常或胸壁弹性负荷增加:脊柱后侧凸、肥胖、大量腹水、多发性肋骨骨折等。

(4)引起弹性或阻力负荷增加的肺疾病:如COPD晚期、支喘晚期、支气管扩张、任何增加呼吸死腔的肺疾病(VD/VT﹥60%-65%)等。;COPD是Ⅱ型呼吸衰竭中最常见的病因。呼吸功增加是其发生CO2潴留(高碳酸血症)的先决条件,呼吸功增加有几种情况,如:

1、阻塞性通气障碍致使阻力负荷增加;

2、肺气肿

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