呼吸衰竭【45页】_71（必威体育精装版文档）.pptxVIP

第七章呼吸衰竭respiratoryfailure

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;一、????基本概念difinition：

repiratoryfailure是各种原因引起的肺通和或换气功能严重障碍，以致于表能进行有效的气体交换，伴或不伴CO2漪面，从而引起一系列的生理功能和代谢紊乱的临床综合症。

;一、????病因etiology

;;3、肺血管病变：肺血管栓塞，肺梗死，肺毛细血管通，部分静脉血流入肺静脉，缺氧；

4、胸症病变，胸症外伤畸形，手术创伤、气胸，胸腔积液等，影响胸廊活动和肺扩长，通气，吸入气体不均，换气功能障碍。

5、神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患：①脑积压管病变，脑光脑外伤，电击、药物中毒等直线或影响呼吸中枢；②氧化物、亚硝酸中毒引起细胞水气体交换障碍缺氧一氧化碳中毒引起氧合hb减少，为呼吸性呼衰。③背髓灰面炎，多发性神经炎导致神经肌肉接头阻滞—影呼传导功能。;三、分类classification：;（一）按血气分析分类：

1、Ⅰ型typeI：缺氧无二氧化碳潴留或伴CO2降低，氧疗是其指征见于换气功能障碍：①通气血流失调；②弥散功能损害；③肺动静脉样分流；

2、Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（高碳酸血症hypercapnic），增加肺泡通气量，必要时加氧疗解决，系肺泡通气不足所致：①单纯通气不足，与缺02和C02潴留程度平行；②伴换气功能障碍，缺氧更严重。（呼吸商respiratoryquotient）

;（二）按病变部位分类：

1、中枢性呼衰

2、周围性呼衰

3、内呼吸性呼衰

;（三）按病程分：

急性、慢性

1、急性：因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及生命。

2、慢性：有机体代偿适应，根据代偿应程度分：①代偿性慢性呼衰；②失代偿性慢性呼衰。

;四）发病机理pathogenesis：

1、通气不足hypoventilation通气量降低——PaO2降低，PaC02升高

;;2、通气/血流（0.8）失调ventilationperfusionmismatching

①通气减少，血流正常，比值小于0.8，肺内分流

②通气正常，血流增大，比值大于0.8，无效通气死腔样通气，即使是总通气量/总血流正常——缺氧，对二氧化碳无影响。

;通气＞血流正常血流＞通气

（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）

;3、弥散障碍diffusionimpairment：广泛肺疾病——氧弥散力降低，缺氧，对二氧化碳无影响。

4、氧耗量增加。;第二节慢性呼吸衰竭

chronicrespiratoryfailure

;一、????临床表现clinicalmanifestation

;1、呼吸困难dyspnea：频率、节律和幅度的改变。

①中枢性呼衰：潮式cheyne-stoke、间歇或抽泣样呼吸；

②中枢神经药物中毒：呼吸匀绞，昏睡stupor。

③慢阻肺：浅快呼吸，点头或提肩呼吸（辅助和呼吸肌活动）

④严重肺心并发呼衰，浅慢呼吸。

2、紫绀cyanosis

;3、精神症状mentalsymptoms（谵妄delirium、嗜睡somnoleuce、昏睡stupor、意识模糊confusion）

①缺氧hypoxia：急性缺氧，精神错乱，狂燥、昏迷、抽搐等；

慢性缺氧：多有智力或定向功能障碍

②二氧化碳潴留：先兴奋中枢，失眠、烦燥，此时切忌用镇静或安眠药以免加重潴留，发作性肺性脑病pulmonaryencephalopathy：神志淡膜，肌肉震颤，间歇抽搐、昏迷，后抑制中枢，反射减弱或消答，锥体等特征，肺性脑病。

4、血液循环系统症状：

①肺动脉高压—右心衰伴体循环淤血体征。

②CO2潴角使外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗，血压增高，心搏量增大，脉搏洪大。

③脑血管扩张，搏动性头痛。

④晚期：缺氧，酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭，血压下降，心律失常，心跳停搏。;5、消化和沁系症状，严重肝、肾功能影响。

①GPT与NPN蛋白尿，尿中红细胞和管型。

②胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血，应激性溃疡上消化道出血

;二、诊断diagnosis

1、原有慢性肺胸疾病，多数有新近呼吸道感染史；

2、具有呼衰的临床特点，呼吸困难，发绀多汗，心律失常，意识障碍。

3、动脉通氧分析Pa02小于8Kpa（typeI）或伴PcaO2大于6.67kpa（typeII）可确诊，并可根据多项指标分为轻，中，重呼衰。

4、呼衰时出现精神症状和病理特征，

除外脑血管疾病，感染中毒性脑病，严重电解质紊乱者，可诊断肺性脑病pulmonaryencephalopathy。

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