第四节 老年性骨质疏松症和骨折 高建苑.pdfVIP

第五节老年性骨质疏松症和骨折

原发性骨疏松是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，

易发生骨折为特征的全身性骨病。其实骨质疏松以骨强度降低为特征，骨强

度包括骨质量和骨量，骨质量重要，但是临床上不容易测量；骨量可以进行

测量，是目前临床通行做法。原发性骨质疏松主要发生在绝经后妇女人群中，

在老年男性和有基础疾病高危也会发生，衰老始终是贯穿整个过程的。女性

绝经后十年以后骨质疏松相关骨折呈现迅速增加，甚至呈现指数增长，所以

骨折主要发生在老年，骨质疏松实际上为老年疾病。骨质疏松主要影响是骨

质疏松相关骨折，首先髋骨骨折危害最大，并发症多，致残率高，死亡率高，

是预防和治疗的重点；脊椎的压缩性骨折占骨质疏松骨折的近一半，驼背和

身高降低为特征，相当多患者无症状，脊椎的压缩性骨折显著影响患者的生

活质量。理论上讲身体任何部位都会发生骨质疏松相关性骨折，其它部位骨

折相对于髋骨骨折脊椎压缩性骨折来说，对人体的影响小。

,

.

骨质疏松性骨折危险因素

不可以纠正的危险因素雌激素缺乏

骨折病史早期绝经(45岁)或双侧卵巢

切除

骨折病史患者第一代亲属无月经闭经(1年)

女性钙摄入不足

高龄酗酒

白种人视力差

痴呆经常跌倒

可能纠正危险因素体力活动不足

吸烟身体状况差或虚弱

低体重[58kg(127Ib)]

一、病因与发病机制

理解骨重建(remodeling)过程的理论是弄清楚骨质疏松症的病理生理

学基础。成骨细胞和破骨细胞各自负责重建过程形成和吸收两个过程，妇女

绝经和衰老对重建过程影响最大，加速了重建过程。其它内外因素也主要通

过成骨细胞和破骨细胞影响骨的重建。骨重建是成人骨代谢的主要过程。骨

重建有两个主要作用：①修复骨骼的微损害以维持骨的强度。②为血液提供

血清钙以维持钙离子的平衡。骨重建受几种循环激素的调节，包括雌激素、

雄激素、维生素D和甲状旁腺激素（PTH）等，同时也受多种局部生长因子

的调节例如IGF-I和-Ⅱ、转化生长因子（TGF）β、甲状旁腺激素相关

肽（PTHrP）、ILs，前列腺素和肿瘤坏死因子（TNF）超家族成员。调节主

要发生在骨重建过程激活的部位，最初由破骨细胞的骨吸收为主，随后，新

骨组织是由成骨细胞合成。骨重建过程是已经存在骨组织重建造过程，在正

常情况下，骨组织不断的吸收和不断形成，每年有5-10%骨量被更新。人类

骨组织约有35百万基本多细胞单位，每年只有3-4百万基本多细胞单位被

激活，所以人类全身骨骼约每隔10年更新一次。生长发育过程中钙摄入量

不足可以影响骨峰量形成，在成人到老年的阶段导致骨质疏松症的风险和骨

折的风险增加。

在成人阶段，由于钙的摄入不足导致相对继发甲状旁腺功能亢进，骨重

建率增加，甲状旁腺激素（）动员更多的钙从骨组织释放到血液以维持

PTH

正常的血钙浓度。一般来说，每日钙摄入量小于400毫克对骨骼是有害的。

一般饮食中元素钙的摄入大概在600-800毫克范围，实际上不是最理想的

状态。建议每日1000-1200毫克钙摄入才是理想状态。

严重缺乏维生素D导致成人骨软化和儿童佝偻病。

高盐、高蛋白的摄入，咖啡可以中等程度增加肾脏钙的排泄。维生素K

是骨钙素羧基化所必须的。长期华法林治疗障碍维生素K合成导致骨量减

少。

可乐引起骨质疏松独立于咖啡因。镁缺乏在人类很少见，在炎性肠道疾

病、化疗、结肠疾病、严重腹泻等必须保证镁补充。

雌激素缺