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脊髓损伤
spinalcordinjury;概述;神经系统及其保护结构;脊柱脊髓解剖;脊髓圆锥位置;成人脊柱脊髓对应关系;周围神经分支;脊柱;脊柱脊髓;脊柱脊髓;脊髓损伤的临床特点;流行病学;病因;分类;病因及损伤机制分类;闭合性脊髓损伤;开放性脊髓损伤;病理分类;脊髓震荡;脊髓休克;脊髓受压;脊髓挫裂伤;(本体感觉和精细触觉)
力作用于头顶?或与脊柱纵轴相平行的方向?引起脊柱的过伸或过屈动作
第79页,共108页。
以致伤物是否经过椎管及在椎管内存留而分为盲管伤、贯通伤及椎旁伤。
㈢脊髓梗塞
男性多于女性,约为1.
与闭合性损伤不同点在于它所合并的脊柱骨折脱位常较轻或局限,因而对脊柱稳定性的影响较小,多不需牵引复位或植骨融合固定
Kakulas(1999)将SCI的病理过程分为早、中、晚3期
组织学上无可见的病理改变,但可有脊髓轻度水肿
慢性期:发生在受伤后数天至数年,主要机制有细胞程序性死亡范围扩大,一些受体及离子通道浓度和活性改变,瘢痕出现,脱髓鞘导致传导功能受损,囊性变,脊髓空洞区域扩大,受损区及附近轴突再生反应。
粗略触觉纤维组成脊髓丘脑前束
————<●——————
㈢脊髓受压㈣脊髓挫裂伤
后纵韧带及棘上韧带可断裂,上一椎体向前移位,脊髓被压于上一椎板与下一椎体后缘之间而致伤
急性期以应用糖皮质激素为主,如甲强龙(MP)以减轻炎症和免疫反应,减轻继发性损害。
或因脊柱不稳定,骨折块活动等加重脊髓损伤;脊髓水肿;椎管内出血;脊髓梗塞;脊柱骨折类型分类;屈曲性骨折;伸展性骨折;纵轴性骨折;屈曲旋转型骨折;无骨折脱位型脊髓损伤;暴力作用形式;形式1;形式2;形式3;形式4;形式5;病理机制;1.创伤后缺血理论;2.钙离子理论;3.自由基理论;4.炎症理论;5.调亡理论;病理过程分期;Tator等分期;Kakulas分期;脊髓损伤严重程度的评定标准;Frankel脊髓损伤分级;Bodford评分法;第51页,共108页。;临床表现
复习-脊髓传导束位置及功能;⊙---------------------;第54页,共108页。;肌肉
肌腱
关节;躯干、
四肢皮肤;第57页,共108页。;(本体感觉和精细触觉);第59页,共108页。;临床表现;高颈髓损伤;下颈髓损伤;胸???损伤;腰髓损伤;脊髓圆锥损伤;马尾神经损伤;脊髓半侧损伤综合征;脊髓损伤后立即出现损伤平面以下的感觉、运动、反射、括约肌及植物神经系统的完全的或不完全的功能障碍
㈤无骨折脱位型
旁中央小叶后部和中央前回
“1”代表功能部分丧失。
第54页,共108页。
旁中央小叶后部和中央前回
组织学上无可见的病理改变,但可有脊髓轻度水肿
暴力作用的部位与脊髓损伤的部位一致。
外伤后,供应脊髓的动脉血管痉挛缺血、甚至闭塞导致脊髓缺血性损害
第77页,共108页。
————<●——————
其三,胶质瘢痕的存在,对轴突的有效再生具有直接的阻碍作用。
﹤⊙------------﹥
骨髓间充质干细胞(MSCs)移植
早期即急性期,包括损伤改变和继发性损伤改变
部位在颈膨大和神经根的损害
—————﹤—●—————;脊髓后部损伤综合征;脊髓中央损伤综合征;单侧神经根损伤综合征;临床检查;脊髓感觉水平皮肤标志;第74页,共108页。;脊髓运动水平肌肉标志;肌力检查;肌张力检查(Ashworth’s5级);截瘫指数
;深浅感觉、肌肉功能及大小便功能良好,可有病理反射
第34页,共108页。
脊髓:依脊神经的出入范围划分
促脊髓再生的神经营养因子(NTF),是一类由神经元、神经支配的靶组织及胶质细胞产生的
第49页,共108页。
其二,中枢神经系统的环境抑制轴突再生。
尺神经(c7-T1)
上肢受损节段呈下运动神经元损害--上肢肌肉萎缩及腱反射减低
男性多于女性,约为1.
脊髓运动水平肌肉标志
男性多于女性,约为1.
第104页,共108页。
第37页,共108页。
脊髓及周围组织包括血管内皮受到初始机械损伤,坏死及细胞死亡瞬间发生,受伤几分钟后,神经细胞会发生电解质紊乱,接着出血和局部水肿发生,由于血管痉挛、血栓形成和机械压迫导致微循环障碍,血管自我调节机制紊乱。
娱乐休闲及体育相关场所,应有安全警告提示。;并发症;
急救和搬运
;脊髓损伤的治疗;治疗原则;治疗技术;外科手术的依据;手术时机;内固定与植骨融合的基本原则;脊髓探查;药物治疗;糖皮质激素;抗氧化剂;阿片受体拮抗剂;促进神经功能恢复的药物;细胞生长因子;其它药物;物理治疗;康复治疗;功能重建;预防和治疗各种并发症;附-生物学治疗;神经架桥修补;脊髓移植治疗;移植方法;基因治疗;脊髓损伤难以恢复的主要因
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