进展性卒中完整版本.pptVIP

进展性卒中的危险因素与应对河南中医学院第一附属医院进展性卒中的概念进展性卒中(strokeinprogression,SIP)是指卒中发病后经积极的临床干预，神经功能缺损症状与体征仍继续恶化的一类脑卒中。其发病率为卒中患者的12%-42%，平均30%左右,为难治性脑血管疾病，致残率、死亡率较一般卒中为高。根据临床症状和体征加重发生时间不同：国外学者认为：进展性缺血性卒中可分为早发进展性卒中（EPS）和晚发进展性卒中(LPS)。EPS指24h内症状和体征加重者。LPS指24h-7d间症状和体征加重者。也有认为48h内加重者为EPS。国内学者多数认为48h内神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中为进展性缺血性卒中。二、进展性卒中的分类缺血性进展性卒中出血性进展性卒中缺血性进展性卒中病因及危险因素颅内动脉的严重狭窄颈动脉内不稳定斑块血压发热/感染高血糖症脑水肿高纤维蛋白原浓度高同型半胱氨酸血症入院时卒中严重程度SIP的发病机制原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度血压降低，引起低灌注致梗塞面积扩大全身状况:包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能加重方面起一定作用颅内动脉严重狭窄颅内动脉严重狭窄是进展性卒中发生的高危因素。进展性脑梗死组患者血管狭窄以中、重度狭窄及多支病变为主。大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄及颅内外动脉多发狭窄是缺血性卒中神经功能恶化的重要危险因素，可作为进展性卒中发生的预测指标之一。基底动脉狭窄或闭塞与进展性卒中发生的相关性最强，其发生进展性卒中的危险性为非基底动脉狭窄或闭塞病人的4.23倍。考虑其原因为：首先，基底动脉一旦狭窄或闭塞就较易导致较重的临床症状或意识障碍；其次，当基底动脉狭窄时侧支循环建立相对困难。颅内动脉狭窄或闭塞致SIP的机制颅内动脉粥样硬化斑块脱落，导致新的栓塞事件发生；血管狭窄后导致血流低灌注，进而增加缺血半暗带，诱发细胞凋亡致使卒中进展；不稳定斑块发生破裂、出血、血栓增大，导致高度狭窄血管发生闭塞。脑动脉管腔狭窄可导致病变远端动脉灌注压降低，且易受血压波动影响。尤其以分水岭区更甚。动脉狭窄(50％)通过侧支循环得到代偿供血，可不出现临床症状；当狭窄严重(70％)或某种原因血压过低时，狭窄远端动脉灌注压进一步降低，导致分水岭区供血不足，形成边缘带梗死或低灌注性梗死。而分水岭区卒中是进展性卒中最重要的类型，是进展性卒中最重要的预测指标之一。血压血压不稳定是进展性脑卒中的另一主要危险因素。发病36h内，收缩压每增高18mmHg～19mmHg，脑卒中进展的风险下降0.166。早期血压下降是进展性卒中加重的重要原因。血压过高或过低均与脑卒中进展有关，因此在脑卒中急性期维持适当的血压十分必要。脑动脉硬化

大血管病变

（狭窄）卒中后血压下降的原因发病后血管调节功能障碍不适当的扩血管治疗长期服用长效降压药进食少、输液不够、应用脱水降颅压药后尿量排出增多引起的血容量减少。并发肺部感染引起的感染性休克，并发心功能不全引起的心源性休克，及并发急性应激性溃疡、消化道出血引起的休克。脉压差小也是卒中进展的一个危险因素。主要表现为收缩压的降低，它是由于周围血管的弹性与顺应性减退所引起的，也可见于心脏疾病等引起心输出量减少、全身性低血压、低灌注，使侧支循环相对供血不足。发热发热是进展性脑卒中的重要危险因素之一。研究发现，体温每升高1℃，早期进展的危险性增加9.2倍；发热与时间的关系研究发现，发病最初24h内出现的体温升高可明显加重脑损伤，是梗死体积增大和神经功能缺损加重的独立预测因素，而在30～36h内，这种关系消失。这提示脑损害程度与高热发生的时间有关，脑卒中后早期高温与预后不良有关。卒中后发热的原因感染吸收热中枢热脱水热感染进展性卒中近来感染在卒中进展过程中的作用引人注意,尤其是单纯疱疹病毒、巨细胞病毒。其在自然界广泛存在,正常人群中自然感染率高。卒中后,病人免疫功能下降,潜伏在动脉内膜、平滑肌内的病毒被激活,致凝血功能亢进;血管内皮功能紊乱或损伤,氧自由基增多，加速动脉粥样硬化进展,导致动脉进一步狭窄或闭塞。感染和脑缺血本身引起的炎症反应在脑卒中的进展中起着重要作用。作为炎症反应标志的C-反应蛋白(CRP)的增高比低密度脂蛋白胆固醇的增高与心脑管病发作的关系更为密切，C-反应蛋白可作为进