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中风常见合并症高脂血症的治疗
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R255B1672-5085(2011)2-0413-02
【摘要】目的加强对高脂血症的治疗。方法分析高脂血症的发病机制,进行正确分型,西医采用一般治疗、饮食治疗、调节血脂药物的应用;中医采用辨证论治和针灸疗法。
【关键词】高脂血症
高脂血症作为脑血管病的危险因素已经受到广泛的关注,有关的临床研究表明,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白(LDL)含量的增高,高密度脂蛋白(HDL)含量的降低,与动脉粥样硬化斑块形成有着极其密切的关系。我国20世纪80年代所作的地区性抽样调查发现,在云贵川高原山区生活的某些少数民族长寿人口中,血清胆固醇的平均水平低于正常值的下限,同时高血压、冠心病和脑血管病的患病率均明显低于全国水平;但是在西藏高原,由于相对缺氧所致的红细胞增多症,血清胆固醇和三酰甘油的水平均超过正常值的高限,故与海拔较低的山区和平原地区比较,高血压、冠心病和脑血管病的患病率明显增高。
1.高脂血症分型根据WHO高脂血症的分型,有以下6种
I型:高乳糜微粒血症,血清肉眼观察为浑浊的乳糜样,以TG增高为著;Ⅱα型:高β脂蛋白血症,以LDL和TC增高为著,有家族遗传病史TG正常,大部分患者在40岁以前发生动脉粥样硬化和心脑血管疾病;Ⅱb型:高β脂蛋白血症和高前β脂蛋白血症,极低密度脂蛋白(VLDL)、LDL和TC明显增高,TC轻度增高;Ⅲ型:阔β脂蛋白血症,TC和TG增高为著,有家族遗传病史,40%的患者合并糖耐量异常和肥胖;Ⅳ型:高前β脂蛋白血症,仅VLDL增高;V型:高前β脂蛋白血症和乳糜微粒血症,VLDL增高伴有乳糜微粒血症。
2.高脂血症的发病机制
(1)血管内皮细胞损伤导致动脉粥样硬化斑块的沉积。血管内皮细胞功能障碍在心脑血管病发病机制中的作用,已受到越来越多的重视,有关的基础实验发现,在血管发生形态和结构上的病理改变之前,血管内皮细胞的功能首先发生障碍,称为内皮功能不良。因内皮细胞产生和释放多种血管因子,以调节血管的张力,改变血管壁的通透性,调节白细胞的移动,维持凝血功能,调节细胞的生长和死亡;且动脉壁的平滑肌细胞在正常情况下,可维持血管的收缩力,释放细胞因子和调节生长的因子,并与成纤维细胞共同生成细胞外基质蛋白和蛋白酶,维持血管壁的结构完整。在内皮细胞和平滑肌细胞发生功能障碍后,易导致胆固醇和脂质的沉积,形成动脉粥样硬化斑块,管壁发生变性,导致管腔狭窄和闭塞,发生缺血性脑血管病。
(2)血浆低密度脂蛋白增高导致动脉粥样硬化斑块的形成。VLDL和LDL正常的代谢途径受到阻碍,则血浆中含量增高,沉积在动脉粥样硬化的斑块中的胆固醇和胆固醇酯67%~80%是来自LDL。
(3)血浆高密度脂蛋白减少导致自身抗动脉粥样硬化作用减弱。HDL在脂蛋白的转运过程中起着非常重要的作用,被称为细胞内胆固醇的清道夫,当HDL含量减少或转运作用减弱时,自身抵抗动脉粥样硬化的能力减退。
3.西医治疗
由于脂质代谢紊乱对血管特别是心脑血管有着极大的危害性,故应及早采取措施,以防不可逆性损害的发生和发展,一般应以饮食治疗为主,辅以药物治疗,并积极处理各种与之有关的疾病。
(1)一般治疗:精神紧张和焦虑可使血中儿茶酚胺增加,进而使血脂增高,故应首先消除精神因素的影响。活动或体力劳动可使脂蛋白脂酶(LPL)和卵磷脂胆固醇酰基移换酶(LCAT)活性增加。进而促进VLDL和LDL代谢,故经常活动可降低LDL和VLDL,并使I-IDL增高。高脂蛋白血症者,应坚持体育锻炼,如快走、慢跑、太极拳等都是很好的运动方式。
(2)饮食治疗:合理的膳食对于本症的治疗至关重要,用药前应首先行饮食治疗,即使应用调脂药期间也不应忽视饮食疗法。不同类型的高脂蛋白血症可采用不同的食谱,但基本是采用三低(低脂肪、低胆固醇、低热量)饮食。食物中的单糖和双糖对血三酰甘油颇有影响,如摄入过多可使Ⅲ、Ⅳ、V型血三酰甘油增高,胆固醇也可增高。而各种豆制品可降低胆固醇,是理想的治疗药物。
(3)调节血脂药物的应用:对饮食治疗无效,尤其是伴有脑血管病的高脂蛋白血症可适当选用调节血脂药物(此类药物虽种类繁多,但较常用的只有几种,每一种均有一些副作用,且没有一种药物能对所有脂质紊乱均有效)。调脂药物中某些以降低血胆固醇为主,如胆汁酸结合树脂、丙丁酚、I-IMG-CoA还原酶抑制剂以及多烯不饱和脂肪酸、右旋甲状腺素等;某些以降低三酰甘油为主,如氯贝丁酯、烟酸。依其作用机制,又分为减少VLDL和LDL合成(如烟酸),增加VLDL的清除(如氯贝丁酯),增加LDL的分解(如胆汁酸结合树脂)。对各型高脂蛋白血症的药物选择时,若单一用药反应较差者,联合用药可能起协同作用。
4.中医治疗
(1)辨证论治
1)脾虚痰滞型:四肢倦怠,头身沉重,脘腹痞
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