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[4]o上述证据表明小脑与恐惧和焦虑反应密切相关,可能是焦虑环路关键
结构[8],并深度参与焦虑障碍病理生理机制[9]o
焦虑障碍患者往往表现为对即将到来威胁产生过度有害预期,这被认为
是焦虑障碍发展和维持关键因素。现有证据表明,小脑参与调控恐惧焦虑等情
绪相关预期过程[7],而小脑损伤或失活能够导致与威胁相关预期行为
减少,以及在威胁情境中被抑制非威胁相关行为再现[10]。因此,在焦虑
障碍患者中,小脑结构与功能异常可能导致这一基于小脑预期系统功能障碍,
从而引发病理性预期过程并产生焦虑症状。此外,自主神经功能紊乱也是焦虑障
碍常见症状之一。解剖学证据表明,小脑与下丘脑之间存在紧密双向连接环
路,这标志着小脑能够直接调节下丘脑功能[4]。而下丘脑是自主神经系统
和边缘系统重要皮质下中心,在调节情绪状态、内脏活动等方面发挥重要作用。
因此,该环路被认为参与控制情绪和焦虑状态,其功能异常可能是躯体性焦虑症
状病理基础[11]o
二、各亚型焦虑障碍小脑影像学特征
l.SAD:SAD临床特征表现为对社交场合显著和持续恐惧,患者往往选
择回避社交或在焦虑与恐惧下忍受社交,造成不同程度社会功能损害。已有证
据表明,SAD患者左侧小脑灰质体积较健康者明显增大[12],但治疗前后
小脑形态学变化存在较大分歧。例如,2项研究均观察了SAD患者经药物治疗后
小脑灰质体积,却得出截然相反改变趋势[13-14],这可能由于横断面设
计等方法所限,小脑体积改变受多种混杂因素制约,如小脑正常发育、代偿性
改变或治疗作用,因果关系难以阐明,其结果无法准确体现治疗作用。功能影像
学方面,有研究发现患者在静息态下小脑活动增强,这被解释为负责情绪控制
皮质受损所造成结果或补偿[15],而心理治疗能够显著降低小脑活动[16]。
而在识别情绪面孔任务态研究中,患者左侧小脑和梭状回激活降低[17],
同样结果也在社交情境下得到,但在施加另一项社会排斥任务时,SAD患者表
现出小脑前叶激活增强[18]。这可能是由于不同任务范式差异从而影响结果
一致性。未来需要继续增大样本量,并提高小脑亚区结构与功能识别分辨率。
值得关注是,小脑与焦虑相关脑区功能连接改变可能有助于SAD早期
识别与治疗效果评估。最近Zhang等[19]一项多模态MRI研究纳入49例SA
D患者,在皮质-纹状体-丘脑-小脑环路显示出广泛静息态功能连接障碍,
其中右侧丘脑与小脑之间FC降低与SAD症状持续时间呈正相关,并且小脑与
壳核之间FC值在壳核体积减小与SAD诊断联系中发挥显著中介作用,该
结果表明小脑是SAD神经病理机制重要脑区,并可能有助于SAD早期诊断。
而在治疗期间,Sandman等[20]发现患者杏仁核与小脑、梭状回及部分大脑皮
质区域FC增强预示了相关症状减轻,这可能表征更好长期预后。综上,S
AD患者小脑表现出灰质体积增大,但小脑功能及治疗前后影像学特征尚不
能达成共识,小脑与部分脑区之间FC与SAD症状相关,可能成为治疗潜在
效应指标,为临床诊治提供一定参考。
2惊.恐障碍(panicdisorder,PD):PD是焦虑障碍急性发作常见亚型,
临床症状主
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