原发性高血压患者室性心律失常相关因素分析.docx

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原发性高血压患者室性心律失常相关因素分析

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摘要：高血压病是全球常见的慢性病之一，是一种以动脉血压持续升高为特征的“心血管综合征”。据调查，我国成人高血压的患病率约为18.8%，其中约95%为原发性高血压，其发病机制尚未完全明确。原发性高血压发病之初，症状隐匿，进程缓慢，容易被忽视，常常得不到及时的诊断和治疗。随着高血压病程进展，血压持续升高，人体渐渐失去对高血压的代偿能力，从而造成心、脑、肾等靶器官损害。心脏作为维持血压和全身血液运输的动力器官，是最先受到损害的靶器官之一。长期超负荷血压可引起心脏电学和形态学改变，而心脏电学和形态学可相互影响，互为因果，形成恶性循环，引起一系列严重后果。通过常规心电图、动态心电图等心脏电学检查，可发现高血压患者出现心律失常、房室肥大、心肌缺血等多种心脏电学改变，而心律失常是心脏电学改变的主要表现之一。在诸多心律失常中，室性心律失常又是原发性高血压常见的心律失常。

一、关键词：原发性高血压；室性心律失常；室性早搏

原发性高血压(EssentialHypertensionEH)是由多种因素引起的心血管综合征，随着病程的进展可导致心脏和血管不同程度的功能或结构变化。在中国，原发性高血压患病率男性大于女性，目前比较明确的发病因素主要有高钠、低钾、低钙饮食，除此以外，吸烟、饮酒、高胆固醇、高脂饮食与原发性高血压的患病密切相关，缺乏锻炼、肥胖、血糖异常可增加原发性高血压的患病风险，注意力高度集中、精神紧张等高应激环境也是血压升高的因素。社会的进步和物质生活的改善使人们越来越幸福的同时，也使得原发性高血压的发生率不断增加。大数据资料显示：我国原发性高血压的知晓率、治疗率和控制率仍然比发达国家低，特别是经济文化发展水平较低的地区情况更令人堪忧。在这些地区很大一部分患者在就诊时，就已经出现了各种并发症或不同程度的靶器官损害，不仅影响患者生活质量而且严重危害其身体健康。这就使得我们不得不把原发性高血压的诊治放到延缓并发症，降低心血管的死亡和病残的总危险上。室性心律失常在临床工作中常见，包括早搏、逸搏、室性心律、心动过速、室扑、室颤等，不合并器质性心脏病预后较好。临床资料显示，严重心律失常患者常常合并多种基础疾病，而且高血压是最常见的合并疾病之一，有研究者对同一年龄段发生心律失常的患者进行回顾性研究，结果显示合并高血压患者是未合并者的2倍。在原发性高血压人群中，长期的血压超负荷状态可引起心室肥大的发生，60%-70%原发性高血压患者可发生心室肥大，室性心律失常多与心室肥大有关。

二、原发性高血压患者室性心律失常的相关讨论

左心室位于心脏的左后方，呈圆锥形，构成心的下缘、心尖和膈面的大部分。左心室壁较右室壁厚，包括前壁、下壁、侧壁、后壁、室间隔。左心室腔以二尖瓣前尖为界分为流入道和流出道两个部分。左心室流入道的主要结构为二尖瓣复合体，包括二尖瓣环、瓣叶、腱索和乳头肌，左心室流出道主要由室间隔上部和二尖瓣前尖组成，这些结构均是室性心律失常易发部位。左心室各壁之间及乳头肌与室壁之间存在着一些游离的细索状结构，这些结构均含有大量的浦肯野纤维。随着生理学和医学的不断进步和发展，浦肯野纤维的组织学和电生理特征时发现不断被人们认识，20世纪60年代，基础研究发现浦肯野纤维参与了室性心律失常的启动和维持。原发性高血压患者早期血管外周阻力增加，可引起左室舒张期充盈压升高，左房后负荷随之增加，房内残余血量增加，心房肌收缩性加强，心房肌初长度增加，以致出现左房增大。根据Frank-starling定律，即在一定限度内，前负荷越大，左房收缩力越强，使舒张晚期的左室灌注增加，以维持正常的心输出量，心房心室均处于代偿阶段，解除压力影响，心房结构、功能可恢复到初始水平。随着高血压病程的不断进展，左心房失去代偿能力，可影响左心室的结构和功能。研究显示：原发性高血压病程与室性心律失常发生有关，病程长者更容易发生室性心律失常。为进一步探讨高血压病程与室性心律失常发生存在的关系，我们将125例患者按照不同高血压病程分成3个亚组，分析其不同病程原发性高血压患者室性心律失常发生率及其性质和特点。分析结果表明：0-5年的原发性高血患者发生室性心律失常Lown分级较低，主要以I级所占比例高，由此可见，在原发性高血压早期，室性心律失常分级呈逐渐降低趋势，分析主要是由于高血压病早期，心脏代偿能力好，形态结构和功能尚未发生改变，故很少引起室性心律失常发生。随着高血压病程延长,5-10年高血压病程以及大于10年高血压病程患者的室性早搏负荷增加，但是Lonwn分级并未随病程的延长而加重，各个阶段Lown分级均以Ⅰ级多见。分析其主要原因是：随着高血压病程的不断进展，心脏代偿能力减弱甚至丧失，心室肌重构越明显,可影响室性心律失常的数量和性质。并且心律