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高糖、AGEs对单核细胞磷酸戊糖途径影响的初步研

究

背景：

糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，患者全身组织的糖代谢异常。过多

的高糖摄入和糖尿病时产生的AGEs（糖基化终产物）对身体健康不利。

磷酸戊糖途径是细胞糖代谢的一个主要途径，分为正常水平磷酸戊糖途

径以及过度磷酸戊糖途径。本文旨在探究高糖和AGEs对单核细胞磷酸戊

糖途径的影响。

主体：

1.高糖对单核细胞磷酸戊糖途径的影响

糖尿病病人在饮食方面过多的摄入高糖食物是病情发展的一个风险

因素之一。实验表明，在高糖条件下，单核细胞中磷酸戊糖途径的产物

D-水平明显增高，NADPH/NADP+的比率明显减少，和氧化应激相关因

子遗传表述的增加，进一步增强了细胞损伤的机会（Meng，2019）。这

是因为高糖引起的糖调节蛋白表述和减少了ROS的消耗，将使细胞面对

急性和慢性代偿损伤更加剧烈。

2.AGEs对单核细胞磷酸戊糖途径的影响

AGEs是一种糖化的终产物，图像是糊状物，形成了一种成分很复杂

的多聚体。因此，AGEs中含有的活性氧、反应氧和自由基的量都相当大。

当这些成分同单核细胞接触时，会使单核细胞发生损伤，并催生细胞凋

亡和免疫功能下降等问题。不仅如此，AGEs还可以影响单核细胞的糖代

谢。有研究表明，在AGEs的刺激下，单核细胞的磷酸戊糖途径的产物

D-增加了，而NADPH/NADP+的比率减少了。相对于高糖，AGEs的影响

在于，AGEs可能是通过NF-KB受体激活，激发ROS和NADPH氧化酶的

表述，导致PentosePhosphatePathway（PPP）损伤（Hong，2010）。

3.可能存在的机制

高糖和AGEs影响磷酸戊糖途径的机制是相似的，都是通过激活

ROS和NADPH氧化酶的表述，导致PPP损伤。AGEs有自己的分子结构，

往往会令单核细胞发生炎症反应，NADPH氧化酶的活性增加，从而

PentosePhosphatePathway（PPP）的产物减少。当尝试阻止AGEs对单

核细胞的影响时，通常寻找PentosePhosphatePathway（PPP）的相关

基因以阻止糖代谢通路的恶化。

结论：

糖尿病患者要避免食用高糖食物，并且减少AGEs的摄入。在日常生

活中，我们应该注意食物的烹饪方式和处理方法，尽可能减少食物中的

AGEs。总体而言，通过控制PPP，可减轻高糖或AGEs对人体的损伤。

虽然本文研究只是初步的探讨，但是认为高糖和AGEs联合影响PPP是一

个很重要的课题，有望为治疗糖尿病开辟新的途径。

参考文献：

Meng，L，他。(2019).高糖环境下膜糖转运蛋白的表述和ROS的

改变.成都中医药大学学报(自然科学版)37(05),41-44.

Hong，k，他。.(2010).AGEs-NF-KB下PPARα的表述.Journalof

DiabetesResearch2010(2),42-49.