尿的生成和排放课件.pptxVIP

尿的生成和排放;尿生成和排放的生理意义:;第一节肾的功能解剖和肾血流量;;(二)皮质肾单位和近髓肾单位;(三)球旁器(近球小体juxtaglomerularapparatus);致密斑:远曲小管起始部的高柱状上皮细胞,局部致密隆起.

能感受小管内NaCl含量变化,并将信息传给颗粒细

胞,调节颗粒细胞肾素释放.;(四)肾的神经支配;(五)肾的血液供应;二、肾血流量及其调节;第二节肾小球的滤过机能;一.滤过膜及其通透性;决定滤过的三个因素;二.有效滤过压;部位肾小球毛细血浆胶体肾小球有效

血管内压渗透压囊内压滤过压

入球端45201015

出球端4535100;三.影响肾小球滤过的因素;第三节肾小管与集合管的转运功能;一、近段肾小管中的转运功能;近球小管后半段:细胞旁路和跨上皮途径，与Cl-一同重吸收。;（二）HCO3-重吸收和H+分泌

HCO3-重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有关。

是以CO2的形式而不是直接的HCO3-形式。;（三）K+的重吸收

67%在近球小管重吸收,为逆浓度差的主动过程.

但尿中排出的K+由远曲小管、集合管分泌。;葡萄糖吸收极限量:随着血糖浓度增加,尿糖也随之增加.

当血浆葡萄糖浓度为300mg/100ml时，全部肾小管

对葡萄糖的重吸收均以达到极限,尿葡萄糖排出率

随血糖浓度升高而平行增加。此值为葡萄糖吸收极

限量。男性375mg/min,女性300mg/min。;（五）其他物质的重吸收和分泌

氨基酸、HPO24、SO24等与Na＋同向转运重吸收。

滤出的微量蛋白通过吞饮被重吸收。

药物如青霉素、利尿药等与蛋白结合不能滤过，均在近段

被分泌如小管液后随尿排出。;二、髓袢中的物质转运

20%的Na+、Cl-和K+等被进一步重吸收.

机制:Na+:2Cl-:K+同向转运.

特点:髓袢升支粗段对水通透性很低,水被留在小管内,造成

小管液低渗,

组织间液高渗,

有利尿液的

浓缩和稀释.

;(三)远端小管和集合管中的物质转运

12%的Na+、Cl-和水被重吸收,同时有K+、H+的分泌.

特点:NaCl、水的重吸收以及K+、H+的分泌随机体水盐

平衡而异,并受抗利尿激素和醛固酮的调节.;远曲小管后段和集合管:

含有主细胞和闰细胞。

主细胞:重吸收Na+,(先顺电位差

被动重吸收,再经Na+泵

泵入细胞间隙)和水。

K+分泌视K+的摄入量而异,

通过三方面动力,

也可视为Na+-K+交换机制.;3.NH3的分泌

H+的分泌促进NH3的分泌,NH3的分泌促进Na+-H+交换;第四节尿液的浓缩和稀释;肾皮质的组织间液的渗透压与血浆相比为1.0,随着向髓质的深入,二者之比逐步升高,从2.0、3.0直至4.0,形成一个渗透压梯度。

髓袢是形成渗透压梯度的重要结构。髓袢越长，尿浓缩的能力约强。

;;渗透压梯度形成

原理

外髓部：

髓襻升支粗段主动吸收Na+和Cl，对水不通透。

内髓部：

尿素和NaCl的再循环是建立

髓质渗透压梯度的动力。

;插图3－10，11，12，;2.直小血管在保持肾髓质高渗中的作用

在血液流经直小血管的升支和降支时，Na+,、水、尿素按浓度差发生逆流交换，使肾髓质的溶质不致大量被血流带走，维持肾髓质渗透压梯度。;第五节肾尿生成的调节;(二)球-管平衡

定义:肾小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化

而变化.不论肾小球滤过率增加或减少,