南昌大学江西医学院内科学心力衰竭教案讲稿.pdf

南南昌昌大大学学江江西西医医学学院院内内科科学学心心力力衰衰竭竭教教案案讲讲稿稿

课堂教学授课

郭治彬教授南昌大学第一附属医院心内科主任医师，硕士研生生导师

南昌大学医学院教案

教案书写要求

1、以教学大纲和教材为依据。

2、明确教学目的与要求。

3、突出重点，明确难点。

4、图表规范、简洁。

5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。

南昌大学江西医学院内科学心力衰竭教案讲稿

第二章心力衰竭heartfailure

（充血性心力衰竭心功能不全）

第一节心力衰竭总论

【定义】指伴有症状的心功能不全。在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排

血量减少、不能满足组织代谢需要的一种综合症。临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组

织血液灌注不足为主要特征。

【临床型】

1、按心衰发展速度分急性和慢性

2、按心衰发生部位分左心、右心、全心衰竭

3、按射血分数（EF）分：

1、EF降低性心衰（HFrEF）:LVEF40%,又称收缩性心衰，特点：心腔扩大、收缩末期容量增

大、射血分数降低、绝大多数心衰为此

2、EF保留的心衰（HFpEF）：LVEF≧50%，又称舒张心衰，特点：心室松弛能力受损、顺应

性↓→心室舒张期充盈受损、心室压力－容量曲线向左上方移位、心搏量下降、射血分数正常、

可同时或单独出现。发生机制：左室松弛受损、心肌肥厚和心肌僵硬度↑

3、射血分数中间的心衰（HFmrEF）：LVEF在40～49%

【病因】一、基本病因

（一）原发性心肌损害：1、阶段性或弥漫行心肌损害

2、心肌原发性或继发性代谢障碍

（二）心室负荷过重：1、压力负荷过重

2、容量负荷过重①瓣膜返流疾病②心内外分流疾病③全身性血容量↑

三)、心室前负荷不足：二狭、心包填塞

二、诱因：有90％以上心力衰竭出现或加重由各种诱因诱发

1、感染2、心律失常3、水电解质紊乱4、体力过劳5、环境气候

6、心脏负荷过重7、治疗不当8、合并甲亢、贫血等，9、原心脏病加重

【病理生理】

一、Frank－starling机制：任何原因引起心力衰竭，其基本问题是心室功能曲线低下，向右下方

移位，此曲线反映心排血量与心室充盈压之间关系。根据Frank－starling定律，随心室充盈压增

高与舒张末期的心肌纤维长度增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线上升，但当左室

舒张末期压达2.0～2.4kpa（15～18mmg）时，Frank－starling机制达最大效应，心搏量不再增

加，甚至反而降低，当心脏指数2.2L/min·m2时，即出现低心排血量症状和体征。左室舒张末

↑→左房压↑→肺静脉压↑→肺毛细血管楔压↑，当后者超过2.4kpa（18mmg）时，即出现肺循环

淤血症状体征。当右室舒张末压和右房压升高致中心静脉压1.6kpa（12mmg）时即出现体循环

淤血征。

图3－2－1左室功能曲线

二、神经体液机制：

1、交感神经系统（SNS）↑：增强心肌收缩力↑

2、肾素血管紧张素系统（RAAS）活性↑：水钠潴留

3、其他体液因子的改变：

（1）精氨酸血管加压素（AVP）↑：兴奋V1：缩血管；兴奋受体V2：水钠潴留

（2）利钠肽活性↑：心房利钠肽ANP)，脑利钠肽BNP)，C型利钠肽CNP)

3)内皮素、缓激肽（扩张血管、抑制肾素和醛固酮作用）等

三、心肌损害和心室重构（remodeling）

心肌缺血、心肌细胞死亡、纤维化

原发性心肌损害心室反应性肥大、扩大心肌收缩速度↓收缩时间↑松弛

心脏负荷过重使压力↑延缓→心室扩大、心衰

心肌细胞和细胞外基质―胶原网组成变化―心室扩大、收缩力↓

（上述三者之间互为关联、互为因果）

第二节慢性心力衰竭

【流行病学】人口老化、心血管疾病诊断、治疗技术提高，但使今后心衰的患病率日增，美国

占总人口1％，平均存活时间，男1.7年、女3.2年，我国病因也向西方相近，以高血压、冠心

病、心肌炎，心肌病。总之发病率、死亡率高。

60年代：血流动力学改变；70年代：心肌能量问题；80年代：用分子生物学技术，研心肌收

缩蛋白、编码基因、蛋白合成、细胞调亡、病毒学等；近年：生物活性分子对心肌的毒性作

用。

【临床表现】分为左、右心、全心衰，以左心衰最常见，右心衰多