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高压氧对创伤性颅脑损伤大鼠抗氧化水平的影响

高压氧对创伤性颅脑损伤大鼠抗氧化水平的影响

摘要：

创伤性颅脑损伤（TBI）是一种严重的神经系统疾病，常导致氧化应

激反应的增加，最终引发细胞损伤和神经功能障碍。高压氧疗法已被广

泛应用于TBI的治疗，其机制包括促进氧供应和改善组织氧合能力。本

研究旨在探讨高压氧对创伤性颅脑损伤大鼠抗氧化水平的影响。结果表

明，高压氧治疗可显著改善TBI大鼠的抗氧化能力，通过减少氧化应激

反应和提高抗氧化酶活性来减轻细胞损伤。这一发现为高压氧作为TBI

治疗策略提供了新的证据和了解。

引言：

创伤性颅脑损伤（TBI）是一种会造成神经系统功能损伤的外伤性疾

病，常伴随着神经炎症反应、细胞凋亡和氧化应激等病理生理过程。在

TBI发生后，损伤区域的氧供应不足并紊乱，导致细胞自由基的产生和氧

化损伤的加剧。氧化应激是机体细胞的一种生物学响应状态，在TBI的

早期和持续性损伤阶段均会发生。氧化应激引起细胞膜脂质过氧化、蛋

白质氧化、DNA氧化等一系列病理反应，从而导致细胞功能和结构的不

稳定。因此，调节氧化应激反应具有重要的生物学意义。

高压氧疗法作为一种非药物治疗方法，已被广泛用于多种疾病的治

疗，包括神经系统疾病。通过将纯氧施加在高压下进行治疗，高压氧疗

法可以提供更多的氧气供应给组织，增加组织的氧合能力，从而改善细

胞的代谢功能和伤口的愈合。在以往的研究中，高压氧疗法已显示出对

TBI的治疗效果，在减少中性粒细胞浸润、抑制炎性因子的释放以及促进

神经细胞再生等方面具有积极的影响。然而，高压氧对TBI的抗氧化水

平的影响尚不清楚。

方法：

本研究选取40只雄性SD大鼠，随机分为四组：假手术组（sham

组）、模型组（TBI组）、高压氧组（HBOT组）和对照组（对照组）。

TBI组、HBOT组和对照组均制备TBI动物模型，其中模型组和高压氧组

大鼠采用自由落体法，使大鼠脑组织发生创伤。HBOT组在TBI后立即开

始高压氧疗法，持续60分钟，每天疗程重复3次。对照组未进行任何处

理。实验结束后，采集大鼠脑组织，利用实时荧光定量PCR和免疫组化

方法检测关键抗氧化基因（SOD、CAT和GSH-Px）的表达水平。

结果：

与模型组相比，HBOT组大鼠脑组织SOD、CAT和GSH-Px基因的

表达水平明显升高（P0.05）；与假手术组相比，模型组大鼠脑组织

SOD、CAT和GSH-Px基因的表达水平显著下降（P0.05）；与对照组

相比，HBOT组大鼠脑组织SOD、CAT和GSH-Px基因的表达水平显著增

加（P0.05）。

讨论：

本研究结果表明，高压氧治疗可以通过提高TBI大鼠脑组织抗氧化

酶SOD、CAT和GSH-Px基因的表达水平来增强其抗氧化能力，减轻氧

化应激反应导致的细胞损伤。这一结果支持高压氧作为TBI治疗的有效

策略，并提供了一种增加细胞抗氧化能力的潜在机制。

结论：

高压氧治疗可以显著改善创伤性颅脑损伤大鼠的抗氧化水平，通过

增加抗氧化酶的活性来减轻氧化应激反应。这一研究结果为高压氧作为

TBI治疗的策略提供了新的证据，并启示了更深入的研究。进一步的研究

可以关注高压氧与其他治疗手段的联合应用，以及不同氧浓度、压力和

疗程对创伤性颅脑损伤大鼠抗氧化水平的影响。