第十七章肝功能不全【96页】.pptx

第十七章肝功能不全

第一节病因及分类第二节肝功能不全时机体的功能、代谢变化第三节肝性脑病第四节肝肾综合征

重点难点熟悉了解掌握肝性脑病的概念；肝性脑病的发病机制（氨中毒学说、GABA学说）；肝肾综合征的概念肝功能不全时机体的功能、代谢变化；假性神经递质与血浆氨基酸失衡学说；肝性脑病的诱因肝疾病病因及分类；肝性脑病防治的病理生理基础；肝肾综合征的发病机制

第一节概述肝脏的大体解剖图

二、肝脏细胞与肝功能不全肝小叶结构

肝小叶模式图小叶间A、V肝板肝窦中央静脉小叶下静脉

肝细胞电镜模式图

消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢生物转化功能：氨、药物、毒物维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体肝脏的功能

肝脏是人体最大的代谢器官,由肝实质细胞(即肝细胞)和非实质细胞构成。肝非实质细胞包括:肝巨噬细胞(即库普弗细胞)、肝星形细胞、肝脏相关淋巴细胞和肝窦内皮细胞。肝脏承担着多种生理功能，特别是胃肠道吸收的物质,几乎全部经肝脏处理后进入血液循环。

各种致肝损伤因索损害肝脏细胞,使其合成、降解、解毒、贮存、分泌及免疫等功能障碍,机体可出现黄胆、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全(hepaticinsffcicne)。肝功能不全晚期一般称为肝功能衰竭(hepaticfailure),主要临床表现为肝性脑病及肝肾综合征。

第一节病因及分类(一)生物性因素多种病毒可导致病毒性肝炎,其中乙型肝炎病毒引起的乙型肝炎发病率高、危害大。病毒性肝炎的发病与病毒感染量、毒力以及途径有关,也与机体的状态即免疫反应等密切相关。除肝炎病毒外,某些细菌、真菌可引起肝脓肿;某些寄生虫如阿米巴、血吸虫病可累及肝脏,造成肝损伤。

(二)药物及肝毒性物质有些药物和毒物可引起肝损伤。进人体内的药物或毒物，一般经肝脏代谢或解毒,主要与肝细胞内的P450酶系及一些基团如葡萄糖醛酸、硫酸酯甲基、巯基等结合而被解毒。如果毒物过量或解毒功能失效,药物或毒物可与蛋白质等结合，通过脂质过氧化、硫代氧化等方式损伤蛋白质,导致肝细胞受损、死亡。酒精的代谢主要在肝脏进行,酒精可直接或经其代谢产物乙醛损伤肝脏。随食物摄人的黄曲霉素、亚硝酸盐和毒蕈等也可促进肝病的发生发展。

(三)免疫性因素免疫反应主要杀灭或清除异常物质,但也可导致肝细胞受损,如攻击感染病毒的肝细胞。免疫因素在原发性胆汁性肝硬化慢性活动性肝炎等的发生发展过程中起重要作用。

(四)营养性因素单纯营养缺乏导致的肝病罕见。但营养缺乏可促进肝病的发生发展。如饥饿时,肝糖原、谷胱甘肽等减少，可降低肝脏解毒功能。

(五)遗传性因素遗传性肝病少见,但多种肝病的发生发展却与遗传因素有关。某些遗传性代谢缺陷及分子病可导致肝炎、脂肪肝、肝硬化等。如肝豆状核变性时,过量铜在肝脏沉积,可致肝硬化。

肝脏疾病的常见病因和机制致病因素病因及疾病生物性因素甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫化学性因素杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒遗传性因素肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型高脂血症、酪氨酸血症等免疫性因素原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等营养性因素饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等

分类急性肝功能不全起病急骤，进展迅速发病数小时后出现黄疸，昏迷，明显的出血倾向，常伴发肾功能衰竭慢性肝功能不全病程较长，进展缓慢，呈迁延性过程常因上消化道出血、感染等诱因，病情突然恶化，甚至昏迷病理生理学（第9版）

肝功能不全时机体的功能、代谢变化第二节第二节第二节

代谢障碍糖代谢障碍低血糖脂类代谢障碍脂肪蓄积、胆固醇升高蛋白质代谢障碍蛋白合成障碍、低蛋白血症病理生理学（第9版）

水、电解质代谢紊乱肝性腹水门脉高压血浆胶体渗透压降低淋巴回流不足钠、水潴留电解质代谢紊乱病理生理学（第9版）

一、代谢障碍(一)糖代谢障碍肝细胞对维持血糖稳定具有重要作用,肝糖原的合成与分解受胰高血糖素和胰岛素调节。肝胞功能障碍导致低血糖,其机制与下列因素有关:①肝细胞大量死亡使肝糖原贮备明显减少;

②受损肝细胞内质网葡萄糖-6磷酸酶活性降低，肝糖原转化为葡萄糖过程障碍;③肝细胞灭活胰岛素功能降低,血中胰岛素含最增加,出现低血糖。个别肝功能障碍患者也可出现糖耐量降低。

葡萄糖耐量实验：受检者口服一定量的葡萄糖后，定时测定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前浓度为正常；若服后血糖浓度急剧升高，2-3小时内不能恢复服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。

糖