第九章 局部麻醉【59页】.pptx

第九章局部麻醉徐医附院麻醉科刘金东

本章学习要求熟悉常用局麻药临床药理掌握局麻药毒性反应的诊断和防治熟悉臂丛神经阻滞、颈丛神经阻滞的方法、适应证和禁忌证了解神经刺激器在局部麻醉中的应用2

第一节常用局麻药的临床药理局部麻醉药（localanesthetics,LA）的概念：是一类能完全和可逆地阻滞作用部位或相应神经支配区域的神经冲动产生和传导功能的药物。3

第一节常用局麻药的临床药理局麻药的分子结构芳香基团（aromaticgroup）作用：分子的亲脂疏水构成：苯甲胺、苯胺中间链（intermediatechain）作用：代谢途径、作用强度（链长度）构成：酯链（-COO-）、酰胺链（-NHCO-）胺基基团（amine）作用：分子的亲水疏脂、解离度构成：叔胺、仲胺4

Generalformulaforlocalanestheticdrugs第一节常用局麻药的临床药理5

第一节常用局麻药的临床药理普鲁卡因氯普鲁卡因丁卡因可卡因利多卡因马比佛卡因布比卡因依替卡因丙胺卡因6

第一节常用局麻药的临床药理局部麻醉药的分类根据化学结构分类：酯类（中间链为酯链结合）：普鲁卡因、氯普鲁卡因、丁卡因酰胺类（中间链为酰胺链结合）：利多卡因、布比卡因、罗哌卡因、甲哌卡因、丙胺卡因、依替卡因根据作用时间分类：短效：普鲁卡因、氯普鲁卡因中效：利多卡因、甲哌卡因、丙胺卡因长效：丁卡因、布比卡因、罗哌卡因、依替卡因7

第一节常用局麻药的临床药理局麻药的分子结构与药理特性芳香基团的取代基改变、中间链或胺基上的取代基碳链延长可使局麻药的脂溶性、蛋白结合率、麻醉强度、作用时间、毒性发生改变。8

第一节常用局麻药的临床药理局麻药的分子结构与药理特性将丁基加在普鲁卡因的苯环上，以及氨基基团上碳链长度的改变成为丁卡因：脂溶性、蛋白结合率、麻醉强度、作用时间、毒性均增加。普鲁卡因丁卡因9

第一节常用局麻药的临床药理局麻药的理化性质与临床药理特性脂溶性：决定麻醉强度分子量、pKa：影响起效时间蛋白结合率：决定作用时间浓度：影响作用时间10

第一节常用局麻药的临床药理局麻药的理化性质与临床药理特性局麻药pKa脂溶性蛋白结合率（%）强度起效时间（min）持续时间（h）分子量普鲁卡因8.90.65.811~30.75273氯普鲁卡因9.10.4423~50.75305丁卡因8.4807685~102300利多卡因7.82.96421~31271甲哌卡因7.71.07721~31285布比卡因8.1289565~102~4324罗哌卡因8152~4328依替卡因7152~4312（主要数据引自textbookofanaensthesia）11

第一节常用局麻药的临床药理局麻药的作用机制直接作用于Na+通道上的特异性受体，阻断Na+内流。引起电生理改变：通过提高阈电位减小超射值（去极化时细胞膜电荷内负外正向内正外负的反转幅度）降低动作电位上升的速率降低兴奋性突触后膜电位上升速率等方式局麻药以上述电生理机制阻滞神经轴突动作电位的传导，但对静息膜电位无影响。12

第一节常用局麻药的临床药理局麻药的作用机制13

第一节常用局麻药的临床药理局麻药的作用机制14

第一节常用局麻药的临床药理局麻药的作用机制AP：动作电位；TP：阈值；overshoot：超射；EPSP：兴奋性突触后电位；EM：静息膜电位15

第一节常用局麻药的临床药理局麻药的代谢酯类局麻药的酯键可被血浆假胆碱酯酶裂解，在循环中的半衰期很短，其主要代谢产物是对氨基苯甲酸。酰胺类局麻药主要在肝脏内代谢，通过N-脱烃基和水解作用使酰胺键断裂，其消除半衰期可达数小时。16

第一节常用局麻药的临床药理影响局麻药临床效果的因素局麻药的剂量应用血管收缩药注射部位pH值局麻药的混用病人的因素（心排血量、肝脏功能、胆碱酯酶活性、妊娠等）⒈正常体液pH7.35～7.45⒉大多数为弱碱性⒊局麻药的pKa＞7.717

麻醉药普鲁卡因丁卡因利多卡因布比卡因罗哌卡因理化性质pKa8.98.47.88.18.1分配系数3.1541110560230蛋白结合率（%）5.876649594作用强度低高中等高高毒性低高中等中等中等使用浓度表面麻醉无1%~2%2%~4%无无局部浸润0.25%~1%0.1%0.25%~0.5%0.2%~0.25%0.2%神经阻滞1%~2%0.1%~0.3%1%~2%0.25%0.25%~0.5%作用时间（min）45~60120~18060~120300~420240~480一次最大用量（mg）100014mg/kg751~1.2mg/k