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ＣＯ中毒引起的腦部改變

CO中毒遲發性腦病臨床表現發病特點:急性一氧化碳中毒史,經歷一段表現正常的假愈期後再次出現神經精神症狀主要為:認知障礙,精神障礙,和帕金森綜合征

發生率:0.06~2.8%,也有12%的報導發生時間:2~60d,具體時間不等,平均22.4d臨床神經病學雜誌,1997,5(2):90--93

臨床相關因素至今尚無有效預測發生的可靠指標年齡：Min報導了378例,小於30歲的無一例發生,提出年齡是很重要的誘發因素.Min,etal.ActaPsychiatrScand,1986,73:80

國內報導６０％以上的發生在４０歲以上的患者，提示腦功能儲備下降是主要的原因之一秦潔，等.中華預防醫學雜誌，1992，26（1）：25~27王忱，等.中華流行病學雜誌，2000，21（3）：193

昏迷時間（指發現昏迷時起至清醒時的時間間期）急性CO中毒患者有否昏迷及昏迷時間的長短與遲發性腦病的發生有密切關係。文獻報告出現遲發性腦病患者多在急性期有4小時以上的昏迷史。大於４小時發生率為3０%以上；昏迷時間4小時組遲發性腦病發生率為6.98%

但有少數患者無昏迷史，也可能發生，但恢復的可能性要好．

既往軀體疾病及合併症

既往有高血壓、糖尿病及急性期合併感染等併發症的患者與遲發性腦病的發生有一定關係。高血壓、糖尿病的患者腦動脈硬化發生率高，腦血管調節能力下降對缺氧更敏感。有報導8例CO中毒急性期併發肺部及泌尿系感染促進了遲發性腦病的發生，這可能與感染的存在增加了腦耗氧量有關。張壽林等.工業衛生與職業病，1984，10：262

精神刺激因素恢復期遇有精神刺激因素與遲發性腦病的發生有關，精神刺激可能進一步增加機體耗氧，加重大腦缺氧所致。王敬斂.中國工業醫學雜誌，1990，3（4）：23

飲酒飲酒可增加對CO的敏感性，河北醫科大學第四臨床醫院收治2例大量飲酒後CO中毒患者，均為重毒中毒且併發嚴重末梢神經炎，短期內誘發遲發性腦病。

急性期高壓氧治療急性期儘早給予足療程的高壓氧治療可減少遲發性腦病的發生高壓氧治療療程超過兩周者遲發性腦病發生率為10.17%，不足兩周者26.09%。高壓氧可使血液物理溶解的氧增加，加速CO-Hb清除有關。ChoiIs,etal.JKoreanMedSci,1992,7：11

其他“假愈期”頭暈乏力持續時間長短與與遲發性腦病的發生也有一定關係。持續時間超過一周者容易發生與職業也可能有關，腦力勞動者發生遲發性腦病幾率較高．

ＣＫ的價值有報導血清CK=2305.0IU/L為診斷截點值較為合理。其用於預測嚴重預後的敏感異性均好．分別達到96.3%和95.9%。而誤診率、漏診率分別僅為4.1%和４.７％，陽性預測值為86.7%，陰性預測值98.9%徐訓發．福建醫科大學碩士論文，２００６

機理研究CO-Hb與細胞色素、肌紅蛋白、過氧化氫酶、過氧化物酶結合的仍然存在組織內，引其了脫髓鞘改變，神經細胞繼發死亡等神經性損害，腦病理改變常見於白質、蒼白球或基底神經節等處

缺血缺氧學說:此學說認為CO造成的缺氧是遲髮型腦病的始動因素。缺氧導致的局部血管收縮及微血栓形成，可以引起腔隙性梗塞，進一步加重局部缺血缺氧．尤其發生在不充分的血管吻合區。

另一些觀點認為是由於CO中毒後引起腦血管繼發損傷，如微血栓形成、點狀出血、血管壁腫脹及靜脈淤血等所造成，CO中毒後雖脫離環境得到治療，但繼發的腦血管損傷仍在發展，腦血液迴圈進一步障礙，腦細胞仍處於缺氧狀態所致

細胞毒性及自由基損傷機制、神經遞質代謝異常機制、神經系統免疫損傷機制等也參與了急性CO中毒後遲發性腦病的發生過程。

此外,有研究顯示,全血和腦脊液中5－羥色胺的含量在發病時明顯降低,治療後可恢復正常,提示5－HT合成、儲存和釋放的紊亂可能參與了本病的發生發展過程。同時還測得外周血IgG含量增加,輔助性T細胞,抑制性T細胞在治療前、後也均有變化,提示免疫功能異常與本病有關。提示患者中樞神經系統存在脫髓鞘病變;此種病變可能與自身免疫反應有關。

許多學者提出遲發性腦病的發生與異常免疫反應導致脫髓鞘有關,急性一氧化碳中毒後可發生中樞神經系統的再氧化損傷,不飽合脂肪酸降解,從而引起中樞神經系統脫髓鞘,而髓鞘的鹼性蛋白作為抗原使T淋巴細胞致敏,後者攻擊並破壞神經纖維的髓鞘,T淋