新生儿疾病—新生儿缺氧缺血性脑病的病因临床表现及诊疗（儿科学课件）.pptx

新生儿缺氧缺血性脑病;新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现

新生儿缺氧缺血性脑病的治疗;定义

病因

发病机制

临床表现

辅助检查

诊断

治疗

预后和预防

;新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。

新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。;定义

病因

发病机制

临床表现

辅助检查

诊断

治疗

预后和预防

;围生期窒息是最主要的病因

;1、母亲因素：妊高症、大出血、心肺疾病、贫血…

2、胎盘异常：早剥、前置胎盘、胎盘功能异常…

3、胎儿因素：发育迟缓、早产儿、过期儿、畸形…

4、脐带血液阻断：脱垂、压迫、打结或绕颈等

5、分娩过程因素：滞产、急产、胎位异常、手术…

6、新生儿疾病：反复呼吸暂停、休克、红细胞增多症、RDS…;定义

病因

发病机制

临床表现

辅助检查

诊断

治疗

预后和预防

;缺氧缺血直接引起的损害

再灌流引起的损害

;脑血流改变：

部分或慢性缺氧时机体很快发生全身代偿性血液重新分布(潜水反射)，减少肺、肾、皮肤、消化道的血流以保证心、脑和肾上腺等重要脏器的血液供应。

由于脑内血流的自身调节作用，使有限的血液首先保证代谢最旺盛的部位，如海马、脑干、小脑、丘脑、基底核这些部位的血供。;缺氧缺血加重→脑血流重新分布;如缺氧为急性完全性，上述代偿机制无效，脑损伤易发生在海马、小脑、脑干、丘脑、基底节等代谢最旺盛部位。而大脑皮质不受影响，不会发生缺血损伤。——选择性易损区;选择性易损区（selectivevulnerability)

;2、当严重缺氧持续存在时，机体失代偿的脑血流最终将因心功能受损而锐减。缺氧缺血导致的酸中毒和低灌注压可使脑血管的自主调节功能障碍，此时，轻微的血压波动即会直接影响到脑组织的末梢血管的灌注，容易导致血管破裂而出现颅内出血。早产儿脑血流自主调节的范围较小，因此易发生颅内出血。;脑血管自主调节功能障碍;3、脑组织代谢改变

葡萄糖是脑组织能量的主要来源，但脑组织中储存??葡萄糖非常有限，因此脑组织对缺氧缺血非常敏感。缺氧时无氧酵解增加，组织乳酸堆积，ATP产生减少，细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，细胞钠水潴留出现水肿，从而出现细胞凋亡和坏死。;缺氧;细胞膜上钠钾泵功能不足

;Ca2+通道开启异常

;

氧自由基损伤

;Na+、Ca2+内流;临床表现;临床表现;多为足月适龄儿，具有明显的宫内窘迫或产时窒息史（Apgar评分1分钟3，5分钟6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。

意识障碍：是本病的重要表现，生后就出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退或昏迷。;3.围产儿HIE常见脑水肿，前囟门饱满、骨缝分离、头围增大。

4.惊厥：多见于中、重型病例，可为不典型局灶性或多灶性，阵挛型和强直型肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作。24小时内发作者后遗症发病率高。;5.肌张力异常：增加、降低或松软；

6.原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。;重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。

HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。;临床表现;分度;血清肌酸磷酸激酶同工酶

神经元特异性烯醇化酶

腰穿

B超

CT扫描（MRI）

核磁共振

脑电图

;血清肌酸磷酸激酶同工酶脑型（creatinekinase，CPK－BB）

正常值10U/L，

脑组织受损时升高

神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）

正常值6U/L，

神经元受损时血浆中此酶活性升高;

无创

价廉

床边操作

动态随访

对脑室周围损伤PVH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性

疾病早期进行（72h内），动态监测

;CT扫描

了解脑水肿范围

主要了解颅内出血的范围和类型

对判断预后有一定参考价值

最适检查时间生后4～7天;CT扫描

;;磁共振成像(MRI)

分辩率高，三维成像，显示清晰

无创

能清晰显示B超或CT不易探及的部位

对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性

缺点：检查时间长，需要到特殊的检查室

;脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号;;脑电图——EEG

可出现异常棘波，有助于确定脑病变严重程度