第四版心肌梗死通用定义【35页】.pptxVIP

第四版心肌梗死通用定义河南中医药大学第一附属医院朱新峰

背景Circulation.2018;138:e618–e651.DOI:10.1161/CIR.0000000000000617

心肌缺血和MI的病理特征MI在病理上被定义为由于长时间心肌缺血引起的心肌细胞坏死。心肌细胞糖原减少、肌纤维松弛和肌纤维膜断裂，是首先出现的超微结构改变，并且早在心肌缺血发作后10-15分钟就可见到；在动物模型中由于凋亡引起的心肌细胞死亡的生化证据，在诱导的与心肌细胞死亡相关的心肌细胞缺血10分钟内即可检出。但是在人体，经尸检能识别心肌坏死可能要几个小时。这个时间过程可通过侧枝血流增多、心肌氧耗的因素减少以及间歇性闭塞/再灌注而延长，这些都能使心脏预适应。18当适宜时，及时实施再灌注策略，可减轻心肌的缺血性损伤。

心肌损伤和MI的生物标志物检出心肌肌钙蛋白I(cTnI)和T(cTnT)是心肌细胞结构装置的成分，并且几乎没有例外地在心脏表达。尚未报道cTnI值的增高可发生于非心脏组织损伤后。cTnT的情况则比较复杂，生化数据表明骨骼肌受损可表达通过cTnT检测而检出的蛋白，导致一些cTnT增高可能来自于骨骼肌的情况。cTnI和cTnT是评估心肌损伤首选的生物标志物，而高敏(hs)-cTn被推荐为常规临床使用。其他生物标志物，如肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的敏感性和特异性均不高。心肌损伤的定义是：血液cTn水平升高达到参考值上限(URL)第99百分位以上。损伤可以是急性的，证据是新检出的cTn值高于99%RL，并有动态升高和/或下降的模式；或者是慢性的，cTn水平呈持续性升高。

由于心肌损伤心肌肌钙蛋白值升高的原因

心肌梗死的定义虽然cTn值升高反映了心肌细胞的损伤，但它们并不代表潜在的病理生理机制，并且可能在前负荷引起的机械牵张或正常心脏生理应激后升高。已经提出了肌钙蛋白从心肌释放的各种原因，包括心肌细胞的正常周转、凋亡、细胞释放cTn的降解产物、细胞壁通透性增高、膜状碎片的形成和释放以及心肌细胞坏死。目前，临床上还不能区别cTn水平升高是由于哪种机制引起的。然而，无论机制如何，当cTn值伴有升高和/或下降模式、至少有一次数值高于99%URL、并且是由心肌缺血引起时，急性心肌损伤就被特指为急性心肌梗阻死（AMI）。在伴有心肌损伤非缺血性机制的临床情况下，也能检出伴心肌细胞死亡的心肌损伤的组织学证据。

*Nomyocardialinjury,cTnvalues≤99thpercentileURLornotdetectable.

?Myocardialinjury,cTnvalues99thpercentileURL

?Myocardialinfarction,clinicalevidenceofmyocardialischemiaandariseand/orfallofcTnvalues99thpercentileURL.贫血室性心动过速低氧血症低血压休克肾脏疾病心力衰竭

心肌梗死的

临床表现在临床情况下，心肌缺血最常根据患者的病史和ECG来识别。可能缺血的症状包括运动时或静息时胸部、上肢、下颌或上腹部不适的各种组合，或一种缺血等同症如呼吸困难或疲劳。通常，不适是弥漫性的；并非局部的、没有定位的、也不受局部移动的影响。然而，这些症状不是心肌缺血特有的，在其他情况如胃肠道、神经系统、肺部也能观察到，或者是肌肉骨骼主诉。

心肌梗死的临床分类对于有胸部不适或其他缺血性症状、在相邻两个导联发生了新的ST段抬高，或新发束支传导阻滞伴有缺血性复极模式的患者，为了即时的治疗策略如再灌注治疗，实践中就将其确定为ST段抬高的心梗（STEMI）。而就诊时没有ST段抬高的患者通常被确定为非ST段抬高性心梗（NSTEMI）。STEMI、NSTEMI和不稳定性心绞痛患者的分类习惯上包括在ACS的概念中。除了这些分类外，根据病理的、临床的和预后差异连同不同的治疗策略，MI可被分成各种类型。

1型心肌梗死

2型心肌梗死在2型MI中，ST段抬高的发生率在3-24%不等

考虑2型心肌梗死临床场景的框架

解释心肌损伤的模式

3型心肌梗死诊断标准：患心脏性死亡的患者，症状提示心肌缺血伴有推测的新发缺血性ECG改变或心室纤维颤动，但在能获得血液样本检测生物标志物之前，或者在心肌标志物能被检出增高之前，患者已死亡，或者经尸解检出MI。当3型MI被诊断而随后尸解显示近期MI的证据，在梗死相关的动脉内有新鲜或新近血栓时，3型MI应被重新分类为1型MI。原来的研究强