老年性骨质疏松症【15页】.pptxVIP

老年性骨质疏松症主讲人：宋跃鹏2014年6月15日

1、疾病简介老年性骨质疏松症发生在老年和绝经期后妇女的骨质疏松症。随着年龄增加，人体内单位体积骨组织的量低于正常，骨小梁间隙增大，骨基质减少、骨量降低和骨强度降低两方面。病因：内分泌紊乱

2、临床表现（1）症状与体征：老年性骨质疏松症，多因发生椎体或股骨上段骨折或腰背痛就诊，最常见的症状是腰痛，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧位或坐位时疼痛减轻，直立后伸时疼痛加剧，日间疼痛减轻，夜间和清晨醒来时疼痛加重，弯腰、肌肉运动，、咳嗽和大便用力疼痛亦加重。（2）X线检查

3、治疗方法老年骨质疏松主要提倡预防和对症治疗（1）运动：其它预防性治疗①积极治疗一些能引起骨质疏松的内科疾病；②50岁以上的人慎用糖皮质激素、肝素等以免导致骨质疏松。③少吸烟、少饮酒。酒精中毒将导致肾上腺皮质功能亢进，而引起骨质疏松④老年人骨折者，石膏固定弊多利少，长期卧床及活动减少将加重骨质疏松。（2）补钙；（3）中医骨科治疗骨质疏松。

4、疾病分类老年病科

5、发病机制骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。本文主要讨论的原发性骨质疏松症。

1.Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成。在绝经的妇女第一个5～7年中骨的丢失以每年1%～5%的速度递增，结果是导的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折。

雌激素缺乏使骨PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用。破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-α、IL-1以及IL-6上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加。

2.Ⅱ型或称老年性骨质疏松症见于男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别。3.Ⅲ型骨质疏松症继发于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变。

6、症状体征疼痛腰背痛是老年骨质疏松症最常见的症状，占疼痛患者中的70%—80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。患有老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至经蓝，产生疼痛。身长缩短、驼背老年骨质疏松症重要临床表现之一为身长缩短、驼背、多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎为松质骨组成此部分是身体的支柱，负重量大，尤其T11、T12和L3，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧形成驼背。正常人24节椎体，每一个椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每个椎体缩短2mm左身长平均缩短3—6cm。

骨折为老年骨疏松症最常见和最严重的并发症，增加病人痛苦、严重限制活动，缩短寿命。我国统计老年人骨折发生率为6.3%—24.4%，尤以高龄（80岁以上）女性老人为显著。骨质疏松症所致骨折在老年前期桡骨端骨折常见，老年期以后以腰椎和股骨上端骨折多见，一般骨量丢失20%以上时即易发生骨折。据统计骨折的老年人约有10%在3个月内死于手术或手术并发症。20%一年内去世，25%丧失活动能力，仅有半数可以自由活动。呼吸功能下降脊柱压缩性骨折，脊柱后弯，胸廓畸形，可使肺活量和组大换气量显著减少。患者往往可出现胸闷、气短呼吸困难等症状。

7、治疗方案药物治疗老年性骨质疏松症是由于老化所致的钙调节激素失衡使骨形成障碍，治疗以应用骨形成促进剂为主。（1）钙制剂：分无机钙和有机钙二类。应用钙制剂的目的是补充钙量，抑制甲状旁腺亢进，改善骨吸收和骨形成平衡。增加钙的吸收，以钙化奇D和凯思立D效果明显。有机钙盐（葡萄糖酸钙和枸橼酸钙）胃肠道反应小，但骨软化、严重肾衰、高血钙及高尿钙者禁用。活性钙、盖天力、龙牡丹壮骨冲剂均属天然生物钙制剂，均可用于预防老年骨质疏松症。绝经期前后的女性使用钙的补充一直是个有争论的问题。钙的补充是恰当的，因为老年人钙的摄取和适应低钙饮食的能力也逐渐随着年龄减退。建