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CPAP在OSAHS合并冠心病治疗中的应用

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【摘要】目的：探究持续气道正压通气（CPAP）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并冠心病治疗中的应用效果。方法：选取我院收治的OSAHS合并冠心病患者114例，随机分为观察组与对照组，对照组采用常规药物治疗，观察组在对照组基础上联用CPAP治疗，对比两组患者血清中炎症因子水平及呼吸暂停低通气指数（AHI）。结果：观察组患者治疗后高敏C反应蛋白（hs-CRP）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平明显优于对照组（P＜0.05），AHI次数较对照组明显减少（P＜0.05）。结论：CPAP可明显降低OSAHS合并冠心病患者血清炎症因子水平，抑制动脉粥样硬化发展，减少呼吸暂停次数。

【关键词】持续气道正压通气；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；冠心病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是慢性炎症性疾病之一，是由于夜间低血氧症引发的反复短暂性呼吸暂停症状，多发于中老年群体，是导致冠心病、脑卒中等事件发生的高危因素。有报道指出[1]，持续气道正压通气（CPAP）可通过改善血清炎症因子，从而改善OSAHS合并冠心病临床症状。本研究对OSAHS合并冠心病患者采用CPAP治疗，相关研究结果如下文。

1.资料与方法

1.1一般资料

从我院收治的OSAHS合并冠心病患者中随机选取114例，将其分为每组57例的观察组与对照组。观察组男38例，女19例，年龄45-78岁，平均年龄（58.92±9.84）岁；对照组男36例，女21例，年龄46-76岁，平均年龄（59.15±10.56）岁。纳入标准：符合冠心病及OSAHS诊断标准，其中OSAHS经多导睡眠监测确诊为中度或重度且其录仪显示每小时呼吸暂停次数≥15次。排除标准：合并全身免疫性疾病、肝肾功能不全、肿瘤、感染性疾病。两组患者一般资料对比差异不显著（P＞0.05）。

1.2治疗方法

对照组患者采用阿司匹林、硝酸酯类药物、他汀类、受体阻滞剂等常规药物治疗。观察组在对照组基础上给予夜间CPAP通气治疗，治疗仪器为AustraliaResMedLtdb生产的auto-setT型滴定仪，每晚持续时间控制在6-8h，压力控制在0.75-1.49kPa，持续时间为6-8h。两组患者均连续治疗2个月，复测血清因子。

1.3观察指标

观察两组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平及呼吸暂停低通气指数（AHI）。

治疗前，两组患者均于入院第2d清晨空腹采集5ml肘静脉血，并采用酶联免疫吸附法对高敏C反应蛋白（hs-CRP）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平进行检测。

AHI指平均每小时发生的呼吸暂停次数与低通气次数[2]，呼吸暂停指一次气流停止时间＞10s，低通气次数指呼吸活动曲线较基础值降低＞50％，时间＞10s，并伴4％血氧饱和度下降或觉醒。

1.4统计学意义

将本研究数据导入SPSS20.0统计学软件进行分析，使用（）描述hs-CRP、IL-6、TNF-α水平及AHI等计量资料，借助t检验，将P＜0.05表示差异存在统计学意义。

2.结果

观察组患者治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均较治疗前明显下降（P＜0.05），AHI较治疗前明显减少（P＜0.05），对照组患者治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α水平虽有一定程度下降，AHI有所减少，但程度明显低于对照组（P＜0.05），见表1。

3.讨论

OSAHS是一种慢性睡眠呼吸障碍性疾病，临床认为[3]，OSAHS患者夜间出现的间歇性低氧血症是由于反复吸暂停与低通气引起，从而增加迷走神经兴奋性，使炎性因子活性与纤维蛋白原含量增加，以上反应易导冠状动脉狭窄、痉挛，使冠脉血管血液灌注减少，进而导致心绞痛、心律失常、心力衰竭等心血管疾病。夜间低氧血症对血管所造成的损害较严重，常规心血管药物无法从根本上对其改善，临床疗效不佳。因此需探讨更为有效的治疗方法。

相关研究已证实[4]，炎症反应可促进动脉粥样硬化过程，增加硬化斑块不稳定性，主要参与的炎症因子包括hs-CRP、IL-6、TNF-α。hs-CRP可对扩充血管物质NO形成起到抑制作用，促进黏附因子产生，已被作为评定心血管危险因素的重要指标。IL-6具有活化炎症细胞，促进动脉粥样硬化。OSAHS合并冠心病患者由于夜间易出现低氧血症，导致氧自由基表达过度，从而增加IL-6分泌，加重病情。临床研究已证实[5]，IL-6分泌增多可促进肝脏分泌CRP，CRP升高可明显增加AHI。TNF-α在正常水平时可对大脑发育起到促进作用，调节神经-内分泌与睡眠，而OSAHS合并冠心病较严重时，可降低其调节功能，对睡眠产生不利影响。本研究结果显示，OSAHS合并冠心病患者使用CPAP治疗后，炎症因子活性明显降低，夜间