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帕金森病社区医疗
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【中图分类号】R742.5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)11-0167-02
1817年,英国医生詹姆士·帕金森(Dr.JamesParkinson)发现一些老年人经常有手足震颤、身体发僵、行动迟缓等症状,从此以后其他医生就用“帕金森”病来描述这种病人。帕金森病(Parkinson’sdisease,PD),又称震颤麻痹,是一种中老年常见的运动障碍疾病,以黑质多巴胺能神经元的缺失和Lewy小体的形成为病理特征,临床上表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。
该病在老年人中是继阿尔茨海默氏病(Alzheimer’sdisease,AD)之后,发病患者数排名第二的神经系统变性疾病。据专家预测,未来20年内,我国的帕金森病患者人数在2030年将发展到494万,这必将为社会增加很大的经济负担。
4月11日是“世界帕金森病日”,虽然目前帕金森病依然无法治愈,但如果患者能及时寻求正规治疗,并且能豁达地对待疾病、乐观地面对生活,不仅能有效控制疾病的进程,改善生活质量,还能延长寿命。目前,帕金森病患者八成就医不及时。
1治疗
1.1药物治疗
1.1.1常规用药
药物治疗帕金森病目前仍以药物治疗为主,疾病早期无需特殊治疗,应鼓励患者主动运动。药物治疗分为:(1)多巴制剂(左旋多巴及复方左旋多巴):以补充脑内多巴胺(DA)的减少,主要起到替代治疗的效果,至今仍是治疗帕金森病的最基本最有效的药物。左旋多巴对大多数患者在治疗的前2-5年有效,随着病情进展,每次给药后有效维持时间变短(出现脱效现象),接着一些患者会出现突然的运动及静止波动症状(开关效应);在治疗5-8年后,很多患者会出现与剂量相关的临床波动症状、运动障碍(舞蹈症、肌僵直)或效应下降。左旋多巴的外周不良反应有厌食、恶心、呕吐和直立性低血压,中枢神经系统不良反应有多梦、幻觉、错觉、迷糊、睡眠紊乱(老年痴呆患者尤易发生),尚有突然入睡及病理性赌博报道。左旋多巴合用外周脱羧酶抑制剂卡比多巴,可减少左旋多巴引起的恶心,并使更多左旋多巴进入脑内,左旋多巴P卡比多巴(息宁片)对有脱效现象的患者比较好,但缺点是起效慢,因此很多患者开始服药时必须加服普通控速制剂。多巴丝肼中的左旋多巴可以在脑内转变生成中枢神经递质多巴胺,补充纹状体多巴胺的不足,对于轻症患者和较年轻的患者效果较好;(2)多巴胺受体激动剂;(3)抗胆碱能制剂:以抑制乙酰胆碱的兴奋作用,对震颤和强直有一定的效果,适用于震颤突出且年龄较轻的患者,以安坦为代表药。抗胆碱药苯海索虽没有左旋多巴有效,但它用作补充治疗,每日用量10mg,其不良反应包括口干、便秘、尿潴留和青光眼加重,中枢神经系统不良反应包括记忆力减退、思维混乱和幻觉;(4)B型单氨氧化酶抑制剂;(5)儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂;(6)金刚烷胺:可促进DA在神经末梢的释放,对少动、强直、震颤均有轻度的改善作用。金刚烷胺是一种抗病毒药。以原形从尿中排泄,对肾功能不全者需减量;血清浓度过高时,会造成严重的精神症状,突然停用金刚烷胺会严重恶化帕金森病症状或导致恶性精神系统综合征和急性精神错乱。
药物治疗原则为从小剂量开始,缓慢递增,治疗方案也应个体化。
1.1.2辅助用药
(1)为了避免发生感染,有必要使用足量的抗生素,如拉氧头孢(噻吗灵粉针),但其也有不足之处,就是用药后可导致明显的出血;(2)奥拉西坦具有激活腺苷酸激酶,增加合成,调节N-甲基-D-天门冬氨酸受体,促进神经细胞可塑性修复能力,恢复受损的大脑高级皮层的功能,并能显著改善认知功能障碍。
1.2手术治疗
外科治疗以左旋多巴为核心的药物,早期有一定的效果,但在治疗若干年后其疗效逐渐降低,且引起严重的副作用。因此,外科领域从20世纪40年代开始采用立体定向技术治疗帕金森病。
1.2.1立体定向
近年来随着微电极引导定向技术的发展,利用微电极记录和分析细胞放电的特征,可以精确定位引发震颤和肌强直的神经元,达到细胞功能定位的水平,使手术治疗的疗效和安全性大大提高。
目前常用的手术方法有苍白球、丘脑毁损术和深部脑刺激术,主要是通过射频热凝毁损某些核团以纠正基底节过高的抑制性输出。从而消除震颤和肌僵直等部分症状,部分改善患者的功能,收到良好的临床效果,且手术治疗见效快,已逐渐为广大患者所接受。适应症是药物治疗失效、不能耐受或出现运动障碍的患者。
1.2.2细胞移植
细胞移植及基因治疗近年来兴起细胞移植是将自体肾上腺髓质,尤其是异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者的纹状体,可纠正DA缺乏。但存在的问题是供体来源有限、远期疗效不确定及免疫排斥等。神经营养因子基因治疗目前尚处于动物试验阶段,技术上还不成熟,未达到临
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