儿童消化系统疾病—小儿腹泻病理病因及液体疗法.pptx

小儿腹泻病因及发病机制;2009-2015年，由于传染性原因引起五岁以下儿童死亡最主要病因是肺炎和腹泻;定义：

是一组多病原、多因素引起的以大便性质改变和大便次数增加为特点的消化道综合征。

我国婴幼儿常见疾病之一，年龄：6个月~2岁＜1岁者约占50%。

季节：四季均可发病，病毒性—秋末、春初，

细菌性—夏季，非感染性腹泻—各季节。;感染性;易感因素

感染因素

非感染因素

;消化系统发育不健全：

胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。

婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。

婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。;免疫系统发育不成熟：;粘膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，并激发适当的机体免疫反应，而对于对机体无害的良性抗原不发生免疫反应。这种对肠道内抗原的不反应性称之为“口服耐受（oraltolerance,OT）”，是肠道免疫系统的一种基本特征。;婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等），和特异性肠道免疫（IgG，IgM，SIgA）未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。;婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，

胃肠负担较重，易发生消化不良。

人工喂养：比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍

?牛乳营养成分的破坏。

乳具的消毒。

;感染的动物;FromKapikianAZ,ChanockRM.Rotaviruses.In:FieldsVirology3rded.Philadelphia,PA:Lippincott-Raven;1996:1659.;病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。

病毒性肠炎主要病原为

轮状病毒(rotavirus)

星状病毒(astrovirus)

杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus)如诺沃克病毒(Norwalkvirus)、札如病毒属(sapovirus)

肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackisvirus)、埃可病毒(echovirus)、肠道腺病毒(entericadenovirus)等，

冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。;轮状病毒的结构与功能;细菌：

致腹泻大肠杆菌

致病性enteropathogenicE.coliEPEC

产毒性enterotoxigenicE.coliETEC

侵袭性enteroinvasiveE.coliEIEC

出血性enterhemorrhagicE.coliEHEC

粘附-集聚性enteroadherentaggregative

E.coliEAEC;真菌（Fungi）：白色念珠菌。

原虫（Protozoa）：梨形鞭毛虫、阿米巴原虫;肠道外感染：(症状性腹泻）

肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状。

肠外感染引起肠功能紊乱

病原菌直接感染肠道

直肠局部激惹（如膀胱感染）

大量应用抗生素引起肠道菌群失调;（三）非感染因素

喂养质和量不当

环境、情绪影响

食物过敏或吸收不良

牛奶、豆浆过敏

酶的缺乏、脂肪泻

（梗阻性或返流性性黄疸）;发病机制;;RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。;NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：

作用于固有层细胞，激活Cl－分泌和水的外流。

改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。

本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2＋激活通道，导致分泌增加。

通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。

直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。;产毒性大肠杆菌;侵袭性细菌

?

在肠粘膜侵袭和繁殖

?

炎症改变

（充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）

?

水和电解质不能完全吸收

?

腹泻

?

便中WBC,RBC大量增加严重中毒症状

?

侵袭性肠炎发病机制;;小儿腹泻临床表现;病情分类;重型腹泻;;;;脱水性质;眼窝;;;不同性质脱水体征;代谢性酸中毒;代谢性酸中毒;低钾血症;重型腹泻常出现低钾血症

为什么脱水早期，钾离子总量减少，而血清钾多数正常？

为什么随着脱水的纠正，低血钾的症状反而会出现呢？;;低钙和低镁血症;低钙和低镁