第十一章病毒性肝炎 人卫九版 by tjw【20页】.pptx

第十一章

谭家武

湖北民族大学附属

民大医院消化内科

病毒性肝炎

重点难点

病毒性肝炎的概念、常见病因、诊断及鉴别诊断

慢性病毒性肝炎的临床表现及治疗

慢性病毒性肝炎的发病机制

内科学（第9版）

一、病毒性肝炎的概念

由嗜肝病毒引起的肝脏感染疾病，病理学上以急性肝细胞坏死、变性和炎症反应为特点

常见五种病因：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒（HAV~HEV）

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二、病因和发病机制

常见五种病因：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒（HAV~HEV）

病毒

感染途径

潜伏期

病程

预后

HAV

RNA

粪-口途径

2-6周

急性、自限

较好

HEV

2-8周

HBV

双链环状DNA

血源传播

不安全注射、血液制品

母婴

性接触

1-6个月

慢性、难以自限

易致肝硬化和肝癌

HCV

RNA

HDV

RNA

1-6个月

在HBV-DNA病毒感染的基础上致病

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二、病因和发病机制

发病机制（免疫应答因素、病毒因素）：

肝炎病毒激活机体免疫反应，细胞毒性T细胞可以直接作用于肝细胞，也可以分泌多种细胞因子（TNF-α，IFN-γ），引起肝细胞死亡

肝组织局部炎症细胞（中性粒细胞、巨噬细胞等）浸润损伤肝组织

HAV、HBV主要是由于免疫应答所致；其他病毒两者皆有

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三、临床表现与分型

HAV、HEV：

前期：发热、畏寒、腹痛、恶心等

进展：明显厌食、乏力，尿色加深，皮肤巩膜黄染

黄疸3-5天后上述症状缓解

孕妇和老人感染HEV易进展为重症肝炎、肝衰竭，表现为极度乏力、食欲缺乏，黄疸进行性加深（TBIl171umol/L），凝血酶原时间明显延长，并发肝衰竭、肾衰竭、消化道出血

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三、临床表现与分型

HBV、HCV：

急性期：乏力、厌食、尿色加深、肝区疼痛

慢性肝炎：非特异性症状（乏力、腹胀、右上腹隐痛、学习和工作精力减退）

慢性肝炎持续可进展为肝硬化、肝癌

HBV、HDV重叠感染或协同感染时可使肝炎病情复发或加重

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三、临床表现与分型

临床分型：

急性期：①急性黄疸型；②急性无黄疸型

重症肝炎：①急性肝衰竭，t2w；②亚急性肝衰竭，15dt26w；③慢加急性肝衰竭，慢性肝病基础上出现的急性肝衰竭；④慢性肝衰竭，肝硬化基础上发生

慢性期：部分HBV、HCV感染，①慢性肝炎；②合并肝硬化

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四、实验室和辅助检查

病原血清学检查：

HAV、HEV：IgM抗体阳性，提示现症感染；IgG抗体阳性提示既往感染或本次感染的恢复期

HCV：抗-HCV阳性，提示感染，需查HCV-RNA，基因分型

HDV：HDVAg、HDV-RNA，抗-HD、抗-HDIgM

HBV：HBV-DNA，耐药基因检测

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HBV血清学标志物结果分析

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四、实验室和辅助检查

肝功能生化指标：

ALT、AST、TBIL、DBIL、胆汁酸、ALP

ALb

PT、APTT

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四、实验室和辅助检查

影像学检查：

彩超、CT、MRI、瞬时弹性成像

炎症期：肝脏均匀性肿大、脾脏轻度肿大

肝纤维化、肝硬化：

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四、实验室和辅助检查

病理学检查：

肝细胞变性、坏死

炎症渗出反应

肝细胞再生

慢性化时不同程度的纤维化

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四、实验室和辅助检查

病理学检查：

轻症感染：肝细胞气球样变性、点状坏死，或灶性坏死、融合性坏死，Kupffer细胞增生，汇管区炎症细胞浸润，或伴淤胆

病变严重时：桥接坏死，汇管区和中央静脉之间的带状坏死

慢性肝炎：肝小叶周围碎屑样坏死、淋巴细胞和单核细胞聚集、浸润，常见毛玻璃样肝细胞，胆管上皮细胞肿胀、排列不规则

慢性肝病：肝纤维化、肝硬化

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五、慢性病毒性肝炎的诊断与鉴别诊断

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六、慢性病毒性肝炎的治疗

一般治疗：①休息；②饮食与营养：易消化、富含维生素、静脉营养，忌酒

保肝治疗：还原型谷胱甘肽、双环醇、甘草酸制剂，腺苷蛋氨酸等

目的：持续抑制肝炎病毒复制，改善肝组织学，防止肝硬化、肝癌，提高患者生活质量，延长生存期。

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六、慢性病毒性肝炎的治疗

聚乙二醇干扰素α（Peg-IFNα）

适应症:同上，肝硬化禁用

用法用量：Peg-IFNα180μg，每周1次，皮下注射。疗程：48周

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六、慢性病毒性肝炎的治疗

内科学（第9版）

六、慢性病毒性肝炎的治疗

人工肝或肝移植：重症肝炎

内科学（第9版）

六、慢性病毒性肝炎的治疗