老年神经系统疾病【74页】.pptx

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老年神经系统疾病;老年人神经系统的生理性变化;脑血管病概述;脑卒中是人类的一个杀手;脑部动脉系统;Willis环;颈内动脉:大脑前3/5的血液供应

椎基底动脉:大脑后2/5及脑干、小脑的血液供应

颈内动脉分支:眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉、大脑中动脉;深穿支:内囊,基底节

主干:大脑半球凸面,支配面、上肢的运动和感觉,视放射;额顶叶内侧面及凸面一狭长区,支配小腿及足部的运动和感觉。旁中央小叶支配排尿。深穿支到基底节。;;椎基底动脉;2.丰富的侧支循环调节代偿脑血液供应

颈内动脉--椎-基底动脉:脑底动脉环(Willis环)

颈内--颈外动脉分支间:

(颈内A)眼动脉--(颈外A)颞浅动脉

(颈外A)脑膜中动脉--(大脑前\中\后A)软脑膜动脉

椎动脉\锁骨下动脉--颈外动脉侧支循环

大脑前\中\后动脉分支间吻合

深穿支吻合较少,代偿作用较差;脑部静脉系统;;大脑浅静脉分三组

大脑上静脉汇集大脑皮质大部分血流→上矢状窦

大脑中静脉汇集大脑外侧沟附近血液→海绵窦

大脑下静脉汇集大脑半球外侧面下部底部血液

→海绵窦大脑大静脉;大脑大静脉包括:

大脑内静脉(由丘脑纹状体V\透明隔V\丘脑上

V\侧脑室V组成)

基底静脉(由大脑前V\大脑中V\下纹状体V组

成)

下矢状窦接受大脑镰静脉注入直窦;脑血液循环的生理及病理;整个脑组织几乎没有能量储备且代谢率高。

当血糖2.2mmol(相当40mg/dl)时,出现意识障碍。

脑血液供应停止6-8min后,灰质内既无氧分子。

停止3-4min无游离葡萄糖。

停止5分神经元依赖蛋白质分解维持能量。;脑血管的自动调节Bayliss效应:

脑循环储备能力-平均动脉压60-125mmHg。

代谢储备能力-rCBF轻度降低时,神经细胞对02、葡萄糖摄取增加局部PH↓、PCO2↑、PO2↓、脑血流量↑,反之亦然。;脑血管疾病分类;脑梗死;CISS

中国缺血性卒中亚型;1.血管壁病变

动脉粥样硬化性血栓形成-最常见

血栓形成“三要素”:血管壁异常、血液成分异常、血流异常。

动脉炎--结核性\梅毒性\结缔组织病

先天性血管病--动脉瘤\血管畸形

血管损伤--外伤\颅脑手术

药物\毒物\恶性肿瘤所致;4.???他病因

空气\脂肪\癌细胞寄生虫栓子

脑血管痉挛\受压\外伤等

病因不明;高血压(hypertention)

心脏病\糖尿病(diabetes)

TIA脑卒中史

吸烟(smoking)酗酒(alcohol)

高脂血症

高同型半胱氨酸血症

其他:体力活动减少\高盐\动物油高摄入饮食\超重\

药物滥用\口服避孕药\感染\眼底动脉硬化\无症状性

颈动脉杂音\抗磷脂抗体综合征等;高龄

性别

种族

气候

卒中家族史;①超早期(1~6h):部分血管内皮细胞\神经细胞\星形

胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化

②急性期(6~24h):缺血脑组织苍白\轻度肿胀,神经

细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变

③坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏

变,中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润,脑组织水肿

④软化期(3d~3w):病变区液化变软

⑤恢复期(3~4w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑

组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶→中风囊;存在侧支循环部分血供

有大量可存活神经元

如血流恢复\脑代谢改善

神经细胞仍可恢复功能;再灌注损伤机制;椎-基底动脉主干梗死

意识障碍\四肢瘫多数脑神经麻痹,进行性加重

明显脑水肿\颅内压增高征象,甚至发生脑疝;1.神经影像学检查

CT检查,病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6)

病后2~15d--均匀片状楔形低密度灶

大面积脑梗死伴脑水肿占位效应

出血性梗死呈混杂密度

病后2~3w“模糊效应”--CT难以分辨病灶

梗死吸收期,水肿消失吞噬细胞浸润;MRI清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数h

T1WI低信号\T2WI高信号病灶(图8-7)

出血性梗死混杂T1WI高信号,钆增强敏感

DWI发病2h内可显示病变;;辅助检查;2.腰穿检查

不能做CT及MRI检查临床难以区别脑梗死或脑出血者

脑压CSF常规正常;(1)脑出血;起病急骤,局灶性体征数秒至数min达到高峰

心源性栓子来源(风心病\冠心病\心肌梗死

\亚急性细菌性心内膜炎),合并心房纤颤

大脑中动脉栓塞常见→大面积脑梗死

→脑水肿颅内压增高,

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