碘与甲状腺-研究生【27页】.pptxVIP

碘与甲状腺

北京协和医院戴为信

;1、碘在自然界的分布;碘在自然界代谢的生物链有三级，

一级浓集、二级浓集和三级浓集。动物食品中含碘量高于植物食品；奶、蛋类食品含碘量高于肉类食品，海产品(动植物)的含碘量高于非海洋的食物。;一些造影剂和药物也含有大量的碘，常规口服胆囊造影剂每支含碘量为180-320mg，静脉肾盂造影剂含碘量往往超过1g。单次口服胆囊造影剂或静脉肾盂造影剂后，维持高水平达数天至数周，有机碘储存在脂肪中可用几个月。口服药物、皮肤用药及口服或静脉造影剂含大量的碘，很多止咳糖浆和祛痰剂(如碘化钾、碘化钙、抗组胺药、支气管扩张剂等)含大量的碘，乙胺碘呋酮每片200毫克，含碘75毫克。

;2、碘在人体的分布;尿碘占排出碘的85%，粪便碘占排出碘的10%，很少部分(5%)从汗液排出。美国国家科学院粮食营养局建议碘的摄入量为：成人150μg/天，婴幼儿120μｇ/天，孕妇为175μg/天，哺乳妇女为200μg/天。

正常人体含碘约50mg，其中甲状腺含10mg，肌肉含25mg，皮肤含5mg，骨骼3mg，甲状腺对碘有摄取、浓集，合成、储备和分泌的功能。甲状腺腺内有机碘库很大，约8~10mg，足够机体用3~4个月。;3、碘在人体的运转;4、大剂量碘的作用;5、碘的甲状腺外作用;二、碘和甲状腺疾病

1、碘缺乏与甲状腺肿

;碘缺乏使甲状腺合成甲状腺激素减少，垂体分泌TSH增多，升高的TSH刺激甲状腺滤胞增生和肥大，刺激甲状腺在碘不足的情况下摄取更多的碘，使甲状腺激素代偿到正常水平，这样就发生了甲状腺肿大。我国地方性克汀病患者20万，地方性甲状腺肿800万。每年有40％的孩子生活在缺碘地区，其中10％~20％发生智力低下，也就是说每年我国至少有100万智力低下婴儿出生。;尿碘100?g/L地区儿童的身高、体重、智商和尿碘100?g/L地区儿童比较,前者都明显落后于后者。由于碘不足而影响了机体的生长和发育我们称为碘缺乏病(IDDs)。;2、碘缺乏与甲状腺功能低减;3、高碘与甲状腺肿;碘致甲状腺肿的原因不清楚,可能因为后期不能发生逸脱作用；或者过多的碘破坏了甲状腺球蛋白；或者过多的碘持续抑制甲状腺过氧??物酶活性。血清中常常可以测出甲状腺自身抗体,提示存在潜在的甲状腺自身免疫现象。高碘致甲状腺肿容易发生在甲状腺本身已有异常的患者，如甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢用131I或手术治疗后的患者。;4、高碘致甲减;5、高碘与甲状腺功能亢进;碘致甲亢一般发生在服碘1~6个月,高峰为1~3个月,补碘6~10年后甲亢发病率逐渐降到正常。碘致甲亢也称为Jod-basedow现象,碘致甲亢的机制未能肯定,可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺乏,甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘,使甲状腺产生过量的甲状腺激素,导致甲亢。或在地方性甲状腺肿地区，补碘前已有亚临床的功能自主的高功能甲状腺腺瘤，补碘后促发甲亢发生。但大多数甲状腺肿的患者并不会发生碘致甲亢,所以甲状腺肿患者并非口服含碘药或碘造影剂的禁忌证。;6、碘与甲状腺自身免疫病;在芬兰，增加碘缺乏地区的食物摄碘量,慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲减的发生率并不增加。虽然低碘可以减少Os鸡血中的甲状腺抗体，但过量的碘对遗传非易感性的大鼠却没有效应,这进一步表明碘的效应必须发生在遗传易感的个体上。美国近年来慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病率逐年增高,人们普遍认为可能是由于食物添加剂中摄入碘量增高所致。;碘诱发甲状腺炎的机制还不确定。研究表明，碘与甲状腺球蛋白结合可以增加甲状腺球蛋白的免疫原性,富碘的甲状腺球蛋白有较强的免疫原性;也有研究表明,碘可以刺激B淋巴细胞产生免疫球蛋白;碘也可以刺激吞噬细胞吞噬甲状腺球蛋白的能力。;7、碘与甲状腺癌;8、加碘治疗;9、碘治疗甲亢

（1）131I治疗甲亢;（2）碘剂在甲亢手术前的准备;（3）碘剂治疗甲状腺危象;口服饱和碘化钾5滴或Lugol氏液10~20滴，8小时一次；或静脉输碘化钠0.5~1.0克，溶在1,000mL的5％葡萄糖溶液中缓慢输入。使血清甲状腺激素迅速下降,这种效应只能维持短时间,2~3周后发生逸脱现象,即使再用大剂量碘也不再抑制甲状腺激素的生成与释放。为防止这种逸脱作用，在服用大剂量碘前1小时先服用抗甲状腺药物，然后再服用大剂量碘。