慢性阻塞性肺疾病(高职康复)课件.ppt

慢性阻塞性肺疾病

(COPD);COPD的患病率－中国流行病学研究;19.30%(1.4M);2.慢性支气管炎和肺气肿的定义：

(1)慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。

(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。

慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。;6;二、COPD的病因;（一）个体因素

1．遗传因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。

2．气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。

3．肺的生长发育:肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。;3.感染

呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为COPD急性发作的病原菌。

病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。

4.过敏因素:细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。

喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向.;三、病理、发病机制和病理生理;COPD患者气道平滑肌增厚;2．发病机制

*慢性炎症——多种炎症介质破坏肺结构

*吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起肺部炎症反应，导致COPD典型的病理过程。

*蛋白酶－抗蛋白酶失衡

*氧化应激

;炎症反应：

*COPD的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞(CD8+细胞)增加，与气流受限程度有关。

*部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。

*炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白介素-8、TNF-α。

*COPD炎症与支气管哮喘明显不同。

*炎症反应在戒烟后仍持续存在。;;炎症;吸烟;正常人的肺泡排空;正常人的呼吸;COPD患者呼吸;慢性缺氧;COPD的全身效应(systemiceffects);粘液高分泌;一、症状

①COPD起病隐匿。

②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。

③冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。

④COPD患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。

⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。;二、体症

*COPD早期无异常体症。

*如有严重的肺气肿:

望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。

叩诊：过清音，心浊音界缩小或

消失，肝浊音界下降。

听诊：呼吸音和语音均减低，呼

气延长，有时双肺可闻及

干湿啰音。;;;五、COPD的两种典型类型;1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB型)

*支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。

*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。

*体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。

*肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。

*易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。

;36;2.肺气肿型（或粉喘型，PP型）：

*肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。

*患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。

*胸片：双肺透明度增加。

*肺功能：通气功能虽有损害，但不如BB型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气，

*PaO２降低不明显，PaCO２正常或降低。;38;六、COPD的诊断和鉴别诊断;暴露于危险因子

烟草

职业

室内/室外污染;

*当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。

*肺功能检查可明确诊断。

在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。;主要X线征：

肺过度充气：

肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。;COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：

右心增大的X线征：

肺动脉圆锥膨隆

肺门血管影扩大

右下肺动脉增宽等。;旁间隔气肿;全小叶肺气肿;;血气分析:轻、中度低氧血症，早期COPD无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。FEV１低于1升时，高碳酸血症增加。;;鉴别诊断-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病;七、CO