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2型糖尿病患者甲状腺激素水平与血管并发症的相关性
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【摘要】目的：探讨分析2型糖尿病患者甲状腺激素水平与血管并发症的相关性。方法：根据甲状腺功能正常与否将2016年5月~2017年5月间收治的156例2型糖尿病患者分为两组，对照组为甲状腺功能正常者，共计116例，观察组为亚临床甲状腺功能减退患者，40例，统计两组视网膜病变、心脑血管病变、糖尿病肾病、脑血管疾病以及外周动脉病变发生率。结果：观察组视网膜病变、心脑血管病变、糖尿病肾病、脑血管疾病以及外周动脉病变发生率分别为50.0%、67.5%、65.0%、35.0%、57.5%，明显高于对照组的19.8%、46.6%、41.4%、9.5%、31.0%，卡方检验提示两组数据差异具有统计显著性（P＜0.05）。结论：甲状腺功能减退与糖尿病患者血管并发症发生率有密切关联，建议临床定期开展糖尿病甲状腺功能筛查，及时对甲减患者施加治疗干预。
【关键词】2型糖尿病；甲状腺功能减退；血管并发症；相关性
甲状腺激素是人体生长发育的重要参与因子，其变化对人体糖代谢、脂代谢以及蛋白质代谢产生影响，与糖尿病发病有比较切的关联[1]。基于此，本研究探讨分析2型糖尿病患者甲状腺激素水平与血管并发症的相关性，现将结果报告如下：
1资料与方法
1.1一般资料
随机抽选2016年5月~2017年5月间收治的156例2型糖尿病患者，根据甲状腺功能正常与否将其分为对照组（116例，甲状腺功能正常）、观察组（40例，亚临床甲状腺功能减退），对照组中男50例，女66例；年龄54~82岁，平均年龄（62.9±5.6）岁；病程4~16年，平均病程（10.3±1.5）年；观察组中男18例，女21例；年龄53~80岁，平均年龄（63.1±5.2）岁；病程4~18年，平均病程（10.5±1.6）年。糖尿病临床诊断标准：患者随机血糖指数不低于11.1mmol/L，或OGTT试验结果为2h血糖不低于11.1mmol/L，或患者空腹血糖指数不低于7.0mmol/L[2]。观察组患者血清促甲状腺激素超过4.0mu/L，血清游离甲状腺激素以及游离三碘甲状腺原氨酸表达水平均无异常，排除近期服用干扰甲状腺功能药物或既往甲状腺疾病史患者。
1.2方法
两组患者均于清晨空腹状态下采集2ml静脉血，血样采集前常规禁食10h，检测项目包括血糖血脂，另测定患者24h尿微量白蛋白表达水平，连测2~3次，每天1次，计算均值和尿微量白蛋白排泄率。结合实验室检测指标、辅助诊断结果统计两组视网膜病变、心脑血管病变、糖尿病肾病、脑血管疾病以及外周动脉病变并发症情况。
1.3统计学方法
采用SPSS22.0软件对本次研究相关数据进行分析和处理，采用样本t检验计数资料，以皮尔斯卡方χ2检验计量资料，P＜0.05时提示数据差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组患者基线资料对比
对照组与观察组两组患者年龄、病程、空腹血糖指数等基线资料相近，独立样本t检验提示两组数据差异无统计显著性（P＞0.05）。
表1两组患者基线资料对比（`x±s）
2.2两组患者并发症发生率对比
观察组视网膜病变、心脑血管病变、糖尿病肾病、脑血管疾病以及外周动脉病变发生率明显高于对照组，卡方检验提示两组数据差异具有统计显著性（P＜0.05）。
表2两组患者并发症发生率对比（n，%）
3讨论
亚临床甲减以及2型糖尿病均是常见的内分泌代谢疾病，二者病因均与人体免疫系统调节异常存在相关性。临床研究[3]表明，糖尿病可导致人体酸碱失调以及代谢紊乱等一系列症状，内环境紊乱则会造成甲状腺功能的异常变化，而糖尿病合并甲减多为代谢紊乱引起。对于2型糖尿病患者而言，胰岛素分泌降低必然会迟滞甲状腺素合成，从而造成甲状腺功能减退。一旦患者甲状腺功能减退，胰岛素降解速度随之变缓，这不利于控制糖尿病病情。此外，糖尿病合并亚临床甲减者临床症状表现不典型，易造成误诊事件。糖尿病血管并发症分为动脉粥样硬化（大血管）和循环障碍（微血管）两大类，前者主要累及脑动脉、肾动脉以及冠状动脉，引起脑血管疾病、肾动脉硬化以及冠脉粥样硬化心脏病等不良事件；微血管病变则会引起微循环障碍，诱发糖尿病肾病以及视网膜病变等相关并发症。而甲状腺激素表达水平异常则会造成血脂紊乱，导致血流动力学指标异常以及血管内皮功能受损，这是促进动脉粥样硬化发生的一个重要因素，血管并发症也随之增多[4]。本次研究发现，观察组视网膜病变、心脑血管病变、糖尿病肾病、脑血管疾病以及外周动脉病变发生率明显高于对照组，卡方检验提示两组数据差异具有统计显著性（P＜0.05），说明合并亚临床甲减的2型糖尿病患者血管并发症发生率明显更高，临床应密切监测患者甲状腺功能变化和血糖水平，合理优化治疗方案以改善患者生存质量。
综上所述，甲状腺功能减退与糖尿病患者血管并发症
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