西尼罗热预防控制技术指南及诊断治疗方案解读.pptx

西尼罗热预防控制技术指南及诊断和治疗方案解读

西尼罗热西尼罗热西尼罗热是由西尼罗病毒（WestNileVirus，WNV）感染引起的人畜共患病，主要感染鸟类、人类和马、牛等哺乳动物。鸟类是该病毒的储存宿主，人主要通过带毒蚊虫叮咬而感染。人感染西尼罗病毒后多数没有症状，约20%可主要表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎。近年来，本病的流行区域逐渐扩大，在北美、欧洲和非洲等地引起流行。我国尚未发现西尼罗病毒感染引起的疾病,也未分离到西尼罗病毒，但随着国际交流的日益频繁，同样面临着该病输入的威胁。

病原学和发病机制01流行病学02临床表现03实验室检查04诊断与鉴别诊断05治疗与预后06目录预防07

病原学病原学西尼罗热是由西尼罗病毒所致的一种虫媒传染病。西尼罗病毒最初在1937年乌干达的西尼罗地区Omogo镇的发热病人血液中成功分离。西尼罗病毒属于黄病毒科黄病毒属，是有包膜的正链RNA病毒。电镜下西尼罗病毒颗粒为直径40-60nm左右的球形结构，脂质双分子膜包裹着一个直径在30nm左右的二十面体核衣壳。西尼罗病毒有3种结构蛋白，核衣壳蛋白（C）、包膜蛋白（E）和膜蛋白（prM/M）。西尼罗病毒可分为2个基因型，导致疾病的西尼罗病毒分离株主要为I型。

病原学西尼罗病毒的结构和基因组组织a.显示E糖蛋白排列的西尼罗病毒颗粒的表面表。b.WNV颗粒示意图。c.E糖蛋白单体的晶体结构。d.西尼罗河病毒基因组组织

病原学病原学病毒对热、紫外线、化学试剂如乙醚等敏感加热至56℃?30?分钟即可灭活

发病机制发病机制蚊虫叮咬人时，西尼罗病毒进入人体内，人体的特异性和非特异性免疫功能可将病毒限制在局部并清除,临床上表现为隐性感染。当侵入的病毒量较大且人体免疫功能不足以清除病毒时，病毒入血，引起病毒血症，并可进入中枢神经系统。在动物模型以及人感染病例脑部以及脊髓脊索多个位点可同时检测到西尼罗病毒，说明病毒经血液途径传入到中枢神经系统。已经证明神经原细胞是病毒在中枢神经系统的主要靶细胞。病毒进入中枢神经系统，引起脑实质和脑膜炎症，严重者危及病人生命。

发病机制

发病机制西尼罗河病毒感染周期示意图西尼罗河病毒在人类等脊椎动物宿主中的传播步骤

病原学和发病机制01流行病学02临床表现03实验室检查04诊断与鉴别诊断05治疗与预后06目录预防07

流行概况发病季节特点热带地区全年均有发病，温带地区发病主要在夏秋季节。美国1999-2002年的资料显示，病例出现于每年7-12月，多集中在8-9月。地理分布非洲、北美洲、欧洲是西尼罗病毒感染的主要流行地区亚洲报告本病的国家有印度、马来西亚、泰国、菲律宾、土耳其、以色列、印度尼西亚、巴基斯坦等；此外，澳大利亚也发现过我国尚无此种病例，但面临着西尼罗病毒输入和流行的威胁

传染源鸟类是西尼罗病毒的储存宿主，包括乌鸦、家雀、知更鸟、杜鹃、海鸥等。鸟感染后产生的病毒血症至少可维持3?天，足以使蚊感染。马、狗、猫等哺乳动物只是偶然感染成为西尼罗病毒的储存宿主，与感染西尼罗病毒的病人一样，病毒血症期较短且血中病毒滴度低，难以通过蚊虫叮咬将病毒传播给其他动物和人类。但近年来发现西尼罗病毒可经病人器官移植和母婴垂直传播导致受体和婴儿感染。

传播途径人类主要通过带病毒的蚊虫叮咬而感染西尼罗病毒。吸血节肢动物如蚊虫、沙蝇、蠓、壁虱等是西尼罗病毒的传播媒介，库蚊、伊蚊、按蚊等蚊虫是该病的主要传播媒介，其中美洲大陆的尖音库蚊是美洲主要的传播媒介。有输血、器官移植传播西尼罗病毒的报道，但不是主要的传播方式。哺乳及胎盘传播也是可能的传播方式。蚊子因叮咬感染西尼罗病毒并出现病毒血症的鸟类而感染。病毒在蚊体内生长繁殖后进入蚊子唾液。人和动物被蚊子叮咬而受染。

易感人群人类对该病毒普遍易感。野外作业者如农民、森林工人、园林工作者、建筑工人或旅行者是本病的高危人群。部分体弱者，特别是老年人和儿童感染病毒后容易引起西尼罗脑炎。老年人感染后则易发展为脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎，具有较高的死亡率。有些地区人群感染率很高，但以隐性感染居多。

病原学和发病机制01流行病学02临床表现03实验室检查04诊断与鉴别诊断05治疗与预后06目录预防07

临床表现动物相关疾病西尼罗病毒主要感染野生鸟类，偶尔感染马等哺乳动物。鸟类的感染率及其敏感程度随其种类的不同而有所差异，最高可达100%（如美国乌鸦），感染后的死亡率接近90%；鸟类感染主要病理过程为心肌炎，通常导致大量鸟类死亡。马感染西尼罗病毒主要表现为马脑炎、孕马流产等。

临床表现人感染的临床表现西尼罗病毒感染的潜伏期一般为3-12天。多数（约80％）表现为无症状的隐性感染少数（近20％）可出现相关症状，通常表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎，发烧、头痛、肌肉酸痛、恶心和呕吐、腹泻、皮疹（通常集中在