格林巴利综合症、重症肌无力、多发性硬化的区别【11页】.pptxVIP

格林巴利综合症、重症肌无力、多发性硬化的区别

格林巴利综合症与重症肌无力、多发性硬化的病因、发病机制、诊断及鉴别诊断、治疗格林巴利综合症(急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病）(Guillain-barresyndrome)重症肌无力(myastheniagravis)多发性硬化发病人群任何季节、任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。发生于任何年龄，有两个发病年龄高峰，即20-40岁和40-60岁，前者女性多于男性，后者男性多见。20-40岁起病，男女患病之比约1：2病因目前病因不明，一般认为是自身免疫性疾病。多与空肠弯曲菌感染有关（85%）重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体被自身抗体攻击引起。（80%以上患者胸腺不正常。）中枢神经系统白质性炎症脱髓鞘病变自身免疫反应（细胞免疫和体液免疫）病毒感染遗传因素环境因素

格林巴利综合症与重症肌无力、多发性硬化的病因、发病机制、诊断及鉴别诊断、治疗格林巴利综合症(急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病）(Guillain-barresyndrome)重症肌无力(myastheniagravis)多发性硬化诱因发病前1-3周有呼吸道感染或胃肠道感染病史初发者一般无明显诱因，部分患者或复发的患者可先有感染、精神创伤、过度疲劳、妊娠和分娩史。上呼吸道感染、过度劳累和应激起病方式急性或亚急性起病，并在4周内进展。大多数隐袭起病，呈进展性或缓解与复发交替性发展，部分严重者呈持续性。亚急性起病多见

格林巴利综合症与重症肌无力、多发性硬化的病因、发病机制、诊断及鉴别诊断、治疗格林巴利综合症(急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病）(Guillain-barresyndrome)重症肌无力(myastheniagravis)多发性硬化病程90%患者4周内停止进展，1-2月开始恢复。病程长短不一，可数月、数年甚至数十年。病灶的空间多发性（病变部位多发），病程的时间多发性（缓解-复发的过程）

格林巴利综合症与重症肌无力、多发性硬化的病因、发病机制、诊断及鉴别诊断、治疗

格林巴利综合症(急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病）(Guillain-barresyndrome)重症肌无力(myastheniagravis)多发性硬化临床表现（1）运动障碍：四肢对称性迟缓性无力。一般从下肢开始，逐渐波及躯干肌、双上肢和颅神经，可从一侧到另一侧。通常在1~2周内病情发展至高峰。瘫痪一般近端较远端重，肌张力低下。如呼吸、吞咽和发音受累时，可引起自主呼吸麻痹、吞咽和发音困难而危及生命。1、眼睑下垂：又称耷拉眼皮。以眼睑下垂为首发症状者高达73%。可见于任何年龄，尤以儿童多见。2．复视：即视物重影。用两只眼一起看，一个东西看成两个；若遮住一只眼，则看到的是一个。严重者还可表现为斜视。1、肢体无力：一般下肢较上肢明显，以不对称性瘫痪常见2、感觉异常：肢体、躯干或面部的针刺感、麻木感、烧灼感等浅感觉障碍。疼痛感与脊神经根部的脱髓鞘有关。

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格林巴利综合症(急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病）(Guillain-barresyndrome)重症肌无力(myastheniagravis)多发性硬化临床表现（2）感觉障碍：一般较轻，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。也可有袜套样感觉减退、消失或过敏，以及自发性疼痛，压痛以腓肠肌和前壁肌角明显。偶而可见节段性或传导束性感觉障碍。3．全身无力：从外表看来好皮好肉的，也没有肌肉萎缩，好像没病一样；但病人常感到严重的全身无力，肩不能抬，手不能提，蹲下去站不起来，甚至连洗脸和梳头都要靠别人帮忙。3、眼部症状：急性视神经炎或球后视神经炎，视力下降。

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格林巴利综合症(急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病）(Guillain-barresyndrome)重症肌无力(myastheniagravis)多发性硬化临床表现（3）反射障碍：四肢腱反射多是对称性减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数患者可因锥体束受累而出现病理反射征。4．咀嚼无力：牙齿好好的，但咬东西没劲，连咬馒头也感到费力。5．吞咽困难。4、共济失调：晚期见Charcot三主症（眼球震颤、意向性震颤和吟诗样语言）

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格林巴利综合症(急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病）(Guillain-barresyndrome)重症肌无力(myastheniagravis)多发性硬化临床表现（4）植物神经功能障碍：初期或