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单硝酸异小梨酸(科尔乐)加多巴胺治疗肺心病心衰的临床研究

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心衰的临床研究

李春玲(五常市人民医院黑龙江五常150200)

R541.5B1672-5085(2008)21-0047-02

我们应用单硫酸异山梨酸加多巴胺治疗慢性心病心衰60例，取得较好的疗效，现报告如下：

1临床资料

1.1病例选择符合第6版《内科学》的慢性肺心病的诊断标准的60例住院患者，其中男20例，女40例，年龄在35至75岁，经抗感染，正咳、祛痰，平喘，低流量吸收氧，利尿、维持水、电解质平衡，弦心治疗一周后心功能在4级者(NYHA分级)。

1.2治疗方法：除继续抗感染，吸氧，到正酸碱失衡和电解质紊乱等外，停用弦心甙，而应用单硝酸异出梨酯(科尔乐)注射液100ml(含单硝酸异山梨酯20mg)+多巴胺20mg，以每分钟10～15滴/分速度静点，每日两次，每12小时一次，连用7天点一疗程，用药期间密切监测血压，根据血压变化调节剂量，同时观察呼吸、心率颈静脉充需度、肺部啰音、肝脏大小以及尿量等。

1.3疗效评定：①显效、心悸、气急缓解能下床活动，水肿完全消退和或胸、腹消失，肝脏显著回缩和或肝颈返流征阴性，心功改善2级。②有效、心悸、气急减轻，能下活动，水肿基本消退和或胸、腹水明显减少，心功能改善1级。③无效：心衰症状无改善或加重。

1.4结果①显效39例。②有效13例，总有效率为86.7%，有的患者用药24～48小时症状，即明显好转，治疗中有少数患者出现血压降低、头晕、头痛、恶心等副作用，但经减慢滴速、调整剂量即可使上述症状消失，不影响继续治疗。

2讨论

慢性肺源性心脏病的心衰是由于缺氧、高硝酸血症和呼吸性

酸中毒，使肺血管收缩痉挛，导致肺血管阻力增加，加之长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病也可以使肺血管血力增加，导致肺动脉高压，肺气肿加重，肺泡内压升高，压迫肺泡毛细血管，造成肺毛细血管腔狭窄或闭塞，肺泡壁破裂，造成毛细血管网大量毁损，超过77%时，肺循环阻力增大，以及肺血管重塑，动脉管腔狭窄，这些均使肺血管阻力增加，促使肺动脉高压形成，最终导致右室后负荷过重，肺动脉压持续升高，右心失代修，右心排出量下降，右心室舒张末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右室扩大和右心功能衰竭，也有少数可见左心室肥厚由于缺氧、高磷酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，最终导致右、左心室肥厚，甚至导致左心室，又因肺心病长期缺氧血症，心肌缺氧，易致洋地黄中毒，而反复使用利尿剂又可致电解质紊乱，血液粒度进一步加重，尤其难治性肺心病心衰治疗上更加困难，单硝酸异山梨酸是通过释放一氧化碳，一氧化碳共有降低肺动压作用，NO与内皮舒张因子相同，激活鸟荷酸环化酶，使平滑肌细腔内的环鸟药酸较多(CGMP)，从而舒张血管平滑肌，使外围动脉和静脉扩张，对静脉扩张作用更强，静脉扩张使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张血压和肺毛细血管楔压(前负荷)减低，从而改善右心衰竭，动脉扩张使外周血管阻力、收缩期动脉压和平均动脉(后负荷减低)冠状动脉扩张，使冠脉灌注量增加，总效应促使心肌耗氧量减少，供氧增多，同时还可通过心肌血流的重度分布改善缺血和血流供应而改善心功能，另外小剂量多巴胺(即用量2～5微克/kg·分)主要是通过激动多巴胺受体起作用，多巴胺受体除存在于中枢神经交流外，还存在于肾、肠系膜、脑和症状血管、

外源性多巴胺不能通过血脑屏障，多巴胺受体被动后，使血管扩张，肾血流管增加尤其明显，肾小球滤过增加，从而产生强大利尿作用，具有使总外周阻力降低，对心脏等后负荷均降低从而改善心衰，而且单硝酸异山梨酸还可以减少静脉血流、降低心脏前负荷，减轻肺瘀血，有利于改善通气血流比例和降低肺动脉压，还是有改善心室肌重物抑制血小板聚集，减轻血液的高凝状态，保护血管内皮、防止过氧化等，所以单硝酸异山梨酸多巴胺为治疗慢性肺心病心力衰竭的首选药物，本组应用单硝酸异山梨的加多巴胺治疗肺心病心衰60例，总有效率为86.7%，也说明疗效确实

满意。

难治性心衰伴低血压时，并外单硝酸异山梨酸的禁忌症，因为根据压力=流量×阻力的方式不难看出，使用该药后阻力虽然减少，但流量增加，所以血压可以正常或病减低，但每个人对药物的敏感性存在着个体差异，在治疗过程中尚需强调对血压和脉搏的检测，以使随时调整最适合的剂量，减少副作用，一般应使平均动脉压(mmHg)=即(收缩压+2×舒张压)/3保持在70mmHg原有高血压者，则以保持在110mmHg左右为重，如果平均动脉压过低，可减慢滴速即可使治疗顺利进行。

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-全文完-