急慢性胃炎胃炎课件PPT课件【91页】.pptx

胃炎Gastritis陕西中医药大学

概念胃黏膜对胃内各种刺激的炎症反应：黏膜炎症（inflammation）上皮损伤（damage）上皮细胞再生（regeneration）胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生,表现：疼痛消化不良出血

概念按病理生理及临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分成：急性胃炎慢性胃炎特殊类型胃炎

急性胃炎AcuteGastritis

急性胃炎

（糜烂性胃炎）

（出血性胃炎）

（急性胃粘膜病变）

急性胃炎急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性起病，常表现为上腹部症状。内镜检查（endoscopy）可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。胃黏膜固有层可见到以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。

急性糜烂出血性胃炎

Acuteerosive-hemorrhagicgastritis由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。

病因发病机制应激药物酒精创伤和物理因素十二指肠-胃反流胃粘膜血液循环障碍

严重疾病、大手术、大面积烧伤、休克、脑血管意外等。病因和发病机理：病因和发病机理1、应激

机理：应激状态下胃黏膜微循环障碍→黏膜缺血、缺氧→胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部PGE合成不足、上皮再生能力减弱等改变→胃黏膜屏障受损。

病因和发病机制2药物：*非甾体抗炎药(nonsteroidalanti-inflammatorydrug；NSAID)如阿司匹林；*某些抗肿瘤药如氟脲嘧啶；*口服氯化钾；*铁剂等。

机理：药物直接损伤胃黏膜上皮层；其中NSAID通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素（PGE）的产生。其他药

NASID酒精3酒精所致胃炎

病因和发病机制乙醇乙醇具有亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。炎细胞浸润不明显

病因和发病机制

4.创伤和物理因素直接损伤

病因和发病机制5.十二指肠、胃反流胆汁酸、溶血暖磷脂损伤

病因和发病机制6.胃粘膜血循障碍门脉高压性胃病栓塞治疗血管炎

精神刺激

病理：充血水肿糜烂出血一过性浅表溃疡

临床表现和诊断轻无症状消化系症状重：呕血黑便脱水酸中毒休克

诊断病史：近期服用NSAID史严重疾病状态大量饮酒者如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎可能。

诊断胃镜：可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。应激所致——胃体、胃底为主乙醇或NSAID所致——以胃窦为主

诊断确诊需胃镜诊断；内镜检查宜在出血发生后24~48小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起者）可在短期内消失，延迟内镜检查可能无法明确出血病因。

胃镜检查急性糜烂出血性胃炎的内镜表现:

治疗和预防治疗原发病、去除病因、纠正病理生理紊乱采取防治措施

治疗和预防对服用NSAIDs的患者应视情况应用抑制胃酸分泌药物作为预防措施：1、H2受体阻断剂(H2－receptorantagonists,H2RA)2、质子泵抑制剂(protonpumpinhibitor,PPI)，3、具有黏膜保护作用的硫糖铝(sucralfate)。

急性糜烂出血性胃炎并消化道出血的治疗维持有效血容量（输血、补液）迅速提高PH值，使之≥6止血及防止再出血

PH对止血过程的影响止血过程为高度pH敏感性反应酸性环境不利止血pH7.0止血反应正常pH6.8以下 止血反应异常pH6.0以下 血小板解聚凝血时间延长pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纤维蛋白血栓溶解GreenFW,etal,1978

PPI疗效优于H2RA更强抑酸程度更长抑酸时间起效更快/迅速缓解症状