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口服药控制不佳起始基础胰岛素口服药控制不佳起始基础胰岛素口服药控制不佳起始基础胰岛素**我们来了解一下糖尿病患者24小时血糖谱:如图所示,2型糖尿病患者的血糖值显著高于正常个体,包括空腹和餐后血糖。餐后血糖是在升高的空腹血糖的基础上更高,即“水涨船高”,已经有研究证实:空腹高血糖可以预测餐后血糖的升幅,空腹高血糖作为基础血糖的指标,是全天血糖控制不佳的重要原因,因此必须重视空腹高血糖的治疗。**[Ref,p.1233]从这一曲线可以看出,使用基础胰岛素后患者空腹或者说基础血糖降低,餐后血糖也随着空腹血糖的下降而有明显的下降,从而使整个24小时的血糖谱得以有效的降低。因此基础胰岛素的治疗不仅可以降低空腹血糖同时也降低了餐后血糖。*除此之外,空腹血糖还与A1C有着一定的关系:LANMET研究发现:空腹血糖与A1C接近线性关系,系数关系为HbA1C(%)=(4.78+/-0.49)+(0.40+/-0.08×空腹血糖(mmol/L)).根据此公式,当空腹血糖为100mg/dl(5.5mmol/L)时,所对应的A1C数值接近7%(为6.96%);因此积极控制空腹血糖100mg/dl,可以促进A1C达标(7%)*来自UKPDS的数据证实良好的血糖控制可从根本上预防微血管和大血管并发症。*Gy?rgyJermendy等开展一项研究,414名匈牙利2型糖尿病患者二甲双胍单药治疗失败后,加用磺脲类或噻唑烷二酮类治疗至少1年,根据医疗记录中最后一次A1c检测结果评估血糖控制情况(HbA1c6.5%)。结果发现,近75%的患者的HbA1c仍未得到良好控制。*接下来让我们看看一个研究:一个针对口服药控制不佳的2型糖尿病患者,加用基础胰岛素与优化口服药剂量的比较,即INSIGHT研究。2型糖尿病患者(0-2)口服药物治疗HbA1c7.5–11%随机分组为两组,一组在口服药基础上加用来得时(n=206),第二组优化口服药剂量(n=199),治疗24周;1.结果显示:对于连续2次A1C≤7%的患者比率,来得时组相较优化口服药组提高61%的达标率,且P=0.002,有显著性差异。2.在研究中,加用来得时组的低血糖发生率和口服药组相似。所以,在口服药控制不佳时加用基础胰岛素是安全的。正如前所述:中国糖尿病指南,ADA及EASD共识已明确指出,对于OAD控制不佳的2型糖尿病患者,及早加用基础胰岛素(如甘精胰岛素)最有效控制血糖,更快实现达标.关键点:1.每个病人都有其不同的血糖谱2.基础高血糖和进餐相关的高血糖对整体血糖都有贡献3.不同患者其基础高血糖和进餐相关的高血糖的组成和贡献比例也不相同4.明显的,2型糖尿病患者中基础高血糖所占的贡献比例非常显著,进餐相关的高血糖是在基础高血糖之上进一步升高解说词:首先,第一张图中5条不同颜色的曲线反映了病程不同(右边的纵轴)、血糖水平不同(左边的纵轴)的5组病人的24h血糖值,从中看出2型糖尿病病人各自有其不同的血糖谱。接着,我们来细看其中紫色(A1C≥9)的和橙色(A1C为8-9)的两条血糖谱,可以看到无论哪条血糖谱,在2型糖尿病患者中,由基础高血糖和进餐相关的高血糖两部分组成了患者升高的总体血糖,两部分对总体高血糖都有贡献,但不同患者其基础高血糖和进餐相关的高血糖的组成和贡献比例也不相同。明显的,病程较长、A1C≥8%的2型糖尿病患者中基础高血糖所占的贡献比例非常显著,进餐相关的高血糖是在基础高血糖之上进一步升高。*2006ADA/EASD共识指出:首先达到空腹血糖的目标,只有空腹血糖达标而A1C未达标时,才考虑针对餐后血糖的调整治疗关键点:1.基础(空腹)高血糖对A1C具有显著贡献,空腹血糖正常化是个体化治疗的前提2.基础治疗策略:首先控制基础(空腹)高血糖,使之正常化,由进餐引起的高血糖也会随之下降,“水落船低”简便有效地促进A1C达标。解说词:综上,每位糖尿病患者的血糖谱虽然不同,但一致的是基础高血糖对A1C具有显著贡献,尤其在OAD控制不佳的患者中,基础高血糖对A1C的贡献超过3/4,所以说空腹血糖正常化是个体化治疗的前提;这就是基础治疗策略的由来:首先控制基础(空腹)高血糖,使之正常化,这时升高的进餐相关的高血糖也会随之下降,这就是“水落船低”的过程,简便有效地促进A1C达标。**胰岛素治疗的目的在于模拟生理性胰岛素释放:基础+餐时胰岛素。关键点:1.研究验证,OAD控制不佳患者启用1天1次的甘精胰岛素,从疗效看,全天血糖控制更平稳,午餐后、晚餐等血糖控制地更好2.从安全性看,甘精组的所有低血糖事件都显著低于预混组,减少了
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