急性胰腺炎的中西医治疗策略【73页】.pptxVIP

急性胰腺炎的中西医诊治策略脾胃病科赵继亭双管齐下中西合力

概述概念病因及发病机制34诊断标准中西医治疗12

胰管、胆总管共同开口于十二指肠大乳头肝胰壶腹部胰腺是“隐居”于腹膜后的消化器官，具有内、外分泌功能。胰腺的解剖位置

内分泌功能（endocrinefunction）：胰岛，分泌多肽类激素，主要与机体代谢调节有关。外分泌功能（exocrinefunction）：腺泡细胞和小导管细胞,产生和分泌具消化作用的胰液。胰腺的生理功能

胰岛A细胞----胰高血糖素胰岛B细胞----胰岛素胰岛D细胞----生长激素胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽胰岛G细胞----胃泌素内分泌功能

胰腺的内分泌功能激素分泌细胞残基数分子量作用胰岛素胰岛β细胞(B)A链21B链305700促进组织摄取、贮存和利用葡萄糖，抑制糖异生；促进脂肪的合成（抑制分解）；促进核酸和蛋白质的合成和贮存胰高血糖素胰岛α细胞(A)29单链3485促进肝糖原分解，糖异生促进脂肪分解，酮体生成抑制蛋白质合成生长激素释放抑制素胰岛δ细胞(D)14单链抑制生长素及全部消化道激素的分泌抑制消化腺外分泌促进肠系膜血管收缩血管活性肠肽胰岛D1细胞28单链3326扩张血管，增强心肌收缩力扩张支气管和肺血管，增加肺通气量抑制消化管肌张力，抑制胃酸分泌胰多肽PP细胞36单链4200调节胃液和胰液的分泌

胰腺分泌消化酶正常：胰液十二指肠肠激酶胰蛋白酶原胰蛋白酶激活一系列其他酶消化食物生物活性:淀粉酶、脂肪酶等无生物活性：胰蛋白酶原糜蛋白酶原磷脂酶A原等｛外分泌功能胰腺的生理功能

急性胰腺炎的定义急性胰腺炎诊治指南2013·上海[J]中华消化杂志，2013,4（33）：217-222.临床上大多数患者的病程呈自限性，20%-30%的患者临床经过凶险，总体病死率5%-10%。概念中国急性胰腺炎诊治指南2013·上海急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）是指多种原因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。发病率逐年升高，病死率居高不下。

临床术语具备AP的临床表现和生化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复，病死率低。轻度AP(mildacutepancreatitis,MAP)具备AP的临床表现和生化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复）。中度AP(moderatelysevereacutepancreatitis,MSAP)

临床术语具备AP的临床表现和生化学改变，伴有持续性的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器），SAP的病死率较高，为36%-50%，如果后期合并感染则病死率极高重度AP(severeacutepancreatitis,SAP)

病理术语急性水肿型急性出血坏死型约占AP的90%胰腺形态肿大，胰周组织可有少量坏死，内分泌腺无损伤较少见胰腺实质坏死血管损害致水肿、出血脂肪坏死伴随炎症反应急性胰腺炎

概述概念病因及发病机制34诊断标准中西医治疗12

胰腺炎的病因

甘油三酯≥11.3mmol/L，极易发生急性胰腺炎甘油三酯＜5.65mmol/L，急性胰腺炎风险减少1.胆石症(包括胆道微结石)2.高甘油三酯血症3.酒精（乙醇）常见病因胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因

其他病因壶腹乳头括约肌功能不良药物、毒物医源性（ERCP、腹部术后）外伤性高钙血症血管炎α1-抗胰蛋白酶缺乏症特发性先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室）肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌）感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)

发病机制--自身消化各种病因胰胆管梗阻十二直肠反流胰腺管内压力增大胰腺自身消化各种胰酶激活急性胰腺炎血液循环炎症介质细胞因子全身炎症反应综合征多脏器功能衰竭

*血小板活化因子白三烯补体一氧化氮肿瘤坏死因子舒缓素激肽系统氧衍生自由基炎症介质细胞因子炎症介质及细胞因子

致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁