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冠状动脉心肌桥致反复晕厥1例

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【关键词】心肌桥；晕厥

【中图分类号】R541.1;R816.2【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2017）35-0126-02

1.临床资料

例1患者男73岁因晕厥后4小时收治入院患者及其家人诉患者入院前4小时吸烟后突然自觉胸闷不适，伴出冷汗，心悸，随后跌倒在地，意识丧失，约2分钟后意识恢复。患者既往无心血管疾病病史，无猝死家族史，有长期吸烟嗜好50年，每3天1包。入院后体格检查未发现特殊的阳性体征，神经系统检查均无异常，头颅CT及脑电图检查未见明显异常。24小时心电图示窦性心律；最慢55次/分，最快95次/分，平均65次/分；偶发性房性早搏；偶发室性早搏；T波改变。头颈部血管CTA：轻度脑萎缩，头、颈部血管造影未见异常。心电图检查：窦性心律，V3-V5T波倒置。心脏多普勒超声检查未见明显结构异常。冠状动脉造影检查未见明显血管狭窄，在左前降支中段见长度为4.2cm的心肌桥，心脏收缩期管腔压迫程度达60%。住院期间，患者自行出病房吸烟后，再次出现胸闷不适，心悸，继而出现意识丧失，症状持续约3分钟后好转，回病房后已神志转清，立即测血压100/70mmHg，指尖糖正常，检查心电图示：窦性心律，V3-V5T波变直立。考虑患者反复晕厥的原因与心肌桥血管在吸烟下诱发冠脉痉挛有关，遂予地尔硫卓片口服每日3次、每次30mg治疗。随访半年，患者偶有胸闷发生，未再发晕厥。

2.讨论

冠状动脉心肌桥(myocardialbridging,MB)是一种冠状动脉的先天性发育异常[1]，指冠状动脉或其分支的某个节段走行于心外膜下室壁的心肌纤维中，覆盖的心肌纤维束则为心肌桥，被覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉(tunneledcoronaryartery,MCA)。MB是先天性的冠脉解剖变异，其产生原因不明确。可能与胚胎期血管异常发育有关。MB多出现于前、后降支，以1处居多，最多可达7处，冠状动脉各支出现率约为：前降支(LAD)60％、对角支6％、左缘支1％、左室后支1％；右冠后降支10％、右缘支3％、右室前支5％[2]。目前主要通过冠脉造影、冠脉血管CT、血管内超声检查、心肌核素显像检查来确诊。诊断标准为至少在２个投影位置上发现冠状动脉典型的一过性收缩期压迫征象，舒张期显影正常，表现为典型的“挤奶效应”(milkingeffect)[3]。心肌根据收缩期冠状动脉压迫程度，MB可分为3级：一级，冠状动脉收缩期压迫程度50%；二级，冠状动脉收缩期压迫程度50%％～70%；三级，冠状动脉收缩期压迫程度70%。二级及以上的心肌桥具有临床意义。心肌桥的临床分型目前参照Schwarz分型,分为A、B、C三型[4]。A型患者于冠状动脉造影术时意外发现,无心肌缺血的客观依据,一般多见于表浅型；B型患者行负荷试验时有缺血表现,有心肌缺血的客观依据；C型患者经定量冠状动脉造影、冠状动脉血流储备分数或多普勒血流测定明确冠状动脉内有血流动力学改变,无论有无心肌缺血的客观指标依据。B型和C型多为纵深型心肌桥。Schwarz分型可作为临床治疗的参考依据。有研究发现，MB可增加冠状动脉粥样硬化斑块的形成，近端的冠状动脉节段常常发生粥样硬化，而其远端及壁冠状动脉很少累及。MB被称作通向冠状动脉粥样硬化的桥梁[5]。血管内超声显像证实大约85％的心肌桥近端血管存在粥样硬化[6]。心肌缺血机制（1）壁冠状动脉舒张早期流速增快而收缩期顺行血流减少，提示壁冠状动脉在收缩期和舒张期均存在明显的血流受限。冠状动脉血流储备减少，从而导致心肌缺血发生。（2）心肌桥患者易诱发冠状动脉痉挛也是心肌缺血发生的主要机制。壁冠状动脉内皮功能不良、局部血栓素B2水平升高、原位血栓形成也是导致心肌缺血发生的可能原因。严重心肌缺血可能导致急性心肌梗死、恶性心律失常、心源性猝死发生。冠状动脉痉挛发生与遗传因素、吸烟、饮酒、劳累、心理应激、运动、自主神经张力过高、硝酸甘油突然撤药等因素有关。研究发现，心肌桥部位冠状动脉痉挛发生率高达77%，而无心肌桥患者的冠状动脉痉挛发生率仅16%[7]。MB导致的晕厥可能与心肌缺血导致的一过性左心室收缩功能异常，心输出量减少、心脏传导异常、缓慢型心律失常、以及室性心律失常、室性心动过速、心室颤动有关。MB患者若无明显症状，不需要治疗；MB患者若有明显症状就需要治疗。目前有3种治疗措施，包括药物治疗、介入治疗、手术治疗；在干预加重心肌缺血的诱发因素下给予药物治疗是目前主要的治疗方式。现在认为，治疗MB最有效的药物是β肾上腺素能受体阻滞剂。其作用机制为：通过负性肌力作用降低心肌的耗氧量，降低收缩期和舒张期MCA被MB的压迫，同时，通过减慢心率，延长舒张期时间，从而增加冠状动脉的血流储备，改善心肌缺血症状[8]。若患者对β受