依达拉奉治疗急性脑梗死160例临床观察.docx

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依达拉奉治疗急性脑梗死160例临床观察

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（辽宁省庄河市中心医院116400）

【摘要】目的观察依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择急性脑梗死患者160例，随机分为治疗组和对照组各80例。治疗组予以依达拉奉注射液，对照组予以肌氨肽苷注射液，其余治疗两组相同。于治疗前和治疗后分别进行神经功能缺损程度评分，并判定临床疗效。结果治疗组显效率、总有效率与对照组比较差异均有统计学意义（P0.05）,治疗组神经功能缺损差异有统计学意义（P0.05）。结论依达拉奉能促进脑梗死患者神经功能的改善、疗效显著。

【关键词】依达拉奉脑梗死肌氨肽苷

R452A1672-5085（2014）18-0124-02

脑梗死严重危害人类健康，病死率、致残率极高。神经保护剂是治疗早期急性脑梗死的有效手段之一，它可延长缺血神经细胞的生存能力，可以清除自由基、抑制脑梗死周围局部脑血流量减少，为综合治疗争取时间。依达拉奉是一种作用机制明确的新型自由基清除剂，临床研究证实其治疗急性脑梗死有效[1]，并且是一种不影响纤溶系统的缺血神经元保护剂，它能改善急性脑梗死患者的神经功能缺失评分和日常生活能力。我院从2008年应用依达拉奉治疗急性脑梗死，对其进行有效性和安全性评分，现将结果报告如下。

1、资料与方法

1.1一般资料

所有病例均来自2008年1月至2009年5月庄河市中心医院收治的急性脑梗死患者（发病4-72h内）160例，均符合1995年全国第四届脑血管会议制定的急性脑梗塞诊断标准[2]，并经头颅CT确诊。随机分成依达拉奉治疗组（治疗组）和肌氨肽苷治疗组（对照组）。治疗组：80例，男40例，女40例，平均年龄72.7岁；对照组80例，男49例，女31例，平均年龄71.2岁。两组患者在一般资料方面具有可比性。排除脑出血、严重肝肾功能不全、凝血功能障碍和严重精神疾病。

1.2治疗方法

治疗组：在0.9%氯化钠注射液100mL中加入依达拉奉注射液30mg（商品名必存）静脉滴注，2次/d,连用14d；对照组：在0.9%氯化钠注射液250mL中加入肌氨肽苷注射液24mg静脉滴注，1次/d，连用14d。两组患者根据需要酌情予以降压、脱水、降脂、口服阿司匹林、氯吡格雷等治疗。

1.3疗效评定

基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%-100%，病残程度为0级；显著进步：神经功能缺损评分减少46%-90%，病残程度为1-3级；进步：神经功能缺损评分减少18%-45%，生活自理；无效：神经功能缺损评分减少18%一下；恶化：神经功能缺损评分增加18%以上或死亡。将基本痊愈、显著进步、进步记为总有效；显著进步、基本痊愈记为显效；将进步记为有效；余为无效。分别在治疗前、治疗后第7、28天进行评分。

1.4统计学方法

计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。

2、结果

2.1两组疗效

治疗组显效病例和总有效病例差异有统计学意义，见表1，且两组患者均为发现药物不良反应。

表1依达拉奉对急性脑梗死临床疗效的影响（例）

注：*与对照组比较P0.05

2.2神经功能缺损程度评分

治疗前两组神经功能缺损评分差异无统计学意义；治疗后治疗组神经功能缺损评分差异有统计学意义，见表2。

表2依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能缺损评分的影响（例）

注：*与对照组比较P0.05

3、讨论

脑梗死后，由于血管的闭塞引起由其支配领域中心的脑血流减少，组织进入缺血状态，在脑组织缺血再灌注时，大量的自由基特别是超氧离子是局灶性脑缺血再灌注后脑水肿形成和细胞凋亡的主要原因。有学者研究强调自由基损害可能是脑梗死化学病理核心环节之一，故清除自由基、切断自由基连锁反应可能是治疗脑梗死的主要环节[3]。

依达拉奉（3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮）是目前唯一通过Ⅲ期临床试验的自由基清除剂，其分子量小，进入人体后易于透过血脑屏障，迅速在脑内达到有效的治疗浓度[4]，可以清除脑内的具有高度细胞毒性的烃基基团。依达拉奉作为自由基捕捉剂能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列环素的生成，减少炎性介质白三烯的产生，降低羟自由基的浓度，阻止缺血半暗带发展成脑梗死并抑制迟发性神经元死亡。本研究对发病72h内脑梗死患者的治疗结果也表明，依达拉奉治疗第7、第28天，神经功能缺损的改善明显优于对照组（P0.05）,治疗组总有效率，显效率均高于对照组，且差异有统计学意义（P0.05），提示依达拉奉在脑梗死治疗中有显著的神经保护作用，能改善脑梗死患者的预后，提高生活质量；另外，它对血液凝固、血小板聚集和出血时间没有影响，也无明显肝、肾不良反应。因此依达拉奉治疗脑梗死安全、有效，值得临床推广应用，尤其在失去溶栓的条件下易尽早使用。

参考文献

[1]狄晴，葛剑青，陈道文等，依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察[J]，