急性呼吸窘迫综合征-医学课件【130页】.pptxVIP

急性呼吸窘迫综合征

ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROME;病例介绍;;;;背景;ARDS基本概念;ARDS的病因;ARDS的病理生理;炎性介质释放局部血管扩张，毛细血管通透性增加

蛋白漏出水流出增加组织水肿;毛细血管渗漏的两个结局;失活表面活性物质;;基本病理改变;

ARDS的病理学分3期

1、渗出期：发病后2-4天

特点：肺组织外观充血、水肿、实变和散在出血灶。镜下为肺毛细血管充血、肺间质和肺泡水肿，大量炎性细胞（主要是PMN）浸润。呼吸细支气管和肺泡有透明膜形成。微血管内可见白细胞、血小板、纤维蛋白形成的微血栓。病变严重处出血坏死。;

2、纤维增生期：发病后3-7天

特点：肺泡间质纤维母细胞增生、伴炎性细胞浸润。II型细胞大量增生。肺间质变厚、毛细血管减少、血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷，小气道内充满细胞碎片和水肿液;

3、纤维化期：始于发病后第7-10天

特点：肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化，不同程度的肺结构毁损，形成肺气肿和肺血管阻塞。严重者可波及全肺。;;;;;;;;;;临床表现;间接原因引起的ARDS分四期：;间接原因引起的ARDS分四期;;;;;;;;;;ARDS诊断标准（AECC）;AECC诊断标准的局限性;中华医学会呼吸分会ARDS诊断标准(草案2006);JAMA.2012;307(23):2526-2533;柏林ARDS诊断标准;AECC标准与柏林标准比较;柏林标准-ARDS发病时间的界定;ARDS高危因素与发病率;柏林标准--ARDS胸部影像学改变;PAWP和CVP在ARDS诊断中的价值;ARDS的治疗;中国指南：ALI/ARDS的治疗原则;一、原发病治疗;首先使用鼻导管吸氧，当需要较高的吸氧浓度时，可采用面罩吸氧。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦确诊，常规氧疗常常难以奏效，机械通气应该是最主要的呼吸支持手段

推荐意见：氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段

(E级);PaO260mmHg或SaO290%;无创通气;肺保护性通气策略

;;小潮气量与平台压相关研究;小潮气量与平台压相关研究;恰当PEEP的作用;不恰当PEEP的不利影响;传统PEEP的选择与调整;何为肺复张(RM)？;ConceptofP-VcurvesenvelopesinARDStosetthemechanicalventilationinARDS;ARDS应用RM的循证学证???;ARDS应用RM的循证学证据;不同PEEP水平ARDS患者的生存率不同;肺复张的必要性;肺复张的作用;肺开放方法;1.控制性肺膨胀法（SI）;2.压控法（PCV);3.PEEP递增法（IP）?;4.间断连续叹气呼吸法(Sigh);5.俯卧位通气法

;6.气道压力释放通气（APRV）

AirwayPressureReleaseVentilation;PEEP-维持肺复张的重要手段;PEEP进行肺复张时的CT变化;PEEP的滴定方法;反方;RM对哪些ARDS患者疗效好?;PEEP-维持肺复张的重要手段;肺复张操作的频率;肺复张的并发症;肺复张的注意事项;终止肺复张的指证;ARDS液体管理原则;怎样判断液体量的多寡？;等渗液高渗液天然胶体人工胶体

生理盐水高渗盐水白蛋白羟乙基淀粉

乳酸林格液血液右旋糖苷

;生理盐水;推荐意见：存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。（c级）;GEDV、ITBV大致正常或CVP≥8～12cmH2O

平均动脉压≥65mmHg

尿量≥0.5ml/(kg.h)

EVLW减少、氧合指数逐步增加、重要脏器功能改善、组织水肿减轻、乳酸下降、血浆白蛋白正常或基本正常;1.在保证循环基本稳定的基础上控制液体入量。

2、适当增加胶体的补充量，晶体???胶体输入的比例根据患者的情况确定，一般情况下肺水肿越严重越应增加胶体的补充量，尤其是大分子物质。

3、将血浆白蛋白保持在正常或基本正常水平，并适当使用利尿剂。

4、对严重肺水肿者增加PEEP并实施血液净化;主要目的

清除有毒物质

体液及内环境平衡

对ARDS主张实施连续性血液净化（CBP）效果优于间歇性血液净化（IHD）

大剂量置换液〔≥