《病理学与病理生理学》项目八 消化系统疾病 教学课件.pptVIP

概念：胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡的疾病。亦称慢性消化性溃疡。临床表现：20～50岁多见，男＞女周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气反复发作，可自愈。2.胃液的消化作用（直接原因）胃液中胃酸过多，激活了胃蛋白酶，使胃、十二指肠发生“自家消化”。“没有胃酸就没有溃疡”，有证据。1.胃粘膜的屏障功能减弱（重要基础）胃粘膜的屏障a.胃粘液：由胃上皮表面粘液细胞分泌的含高浓度HCO3-的粘液，覆盖于上皮表面，隔离、中和H﹢，使胃粘膜免受损伤。b.胃粘膜上皮细胞的完整性：防止H﹢逆向弥散（从胃腔到胃黏膜）一、病因及发病机制药物、胆汁反流、Hp等使胃粘膜屏障的功能减弱二、病理变化部位：胃窦部，十二指肠球部肉眼：形态：单个，圆形、椭圆形大小：胃溃疡，d≤2cm；十二指肠溃疡，d≤1cm边缘：整齐，状如刀切底部：平坦洁净粘膜皱襞：放射状深度：常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层胃的解剖图十二指肠球部胃底胃体胃窦幽门贲门胃小弯近幽门侧圆形溃疡，直径为2cm，边缘整齐，底部平坦洁净，黏膜皱襞呈放射状，较深。镜下：溃疡底部由内至外分为四层渗出层：少量炎性渗出物（中性粒细胞、纤维素）坏死层：无结构的坏死组织肉芽组织层：纤维母细胞、毛细血管瘢痕层：大量胶原纤维、少数纤维细胞胃溃疡病三、临床病理联系1.上腹部长期性、周期性和节律性疼痛钝痛、烧灼痛????胃溃疡—进食后痛??????十二指肠溃疡—空腹痛、饥饿痛、夜间痛剧痛—穿孔2.返酸、呕吐幽门括约肌痉挛，胃逆蠕动→酸性胃内容物返流3.嗳气消化不良，胃排空困难而发酵四、结局及合并症愈合：肉芽组织增生--机化--瘢痕出血：大便潜血或呕血、黑便穿孔：多见于十二指肠前壁溃疡引起腹膜炎幽门狭窄：水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄癌变：1%以下，见于胃溃疡病四、结局及合并症愈合：肉芽组织增生--机化--瘢痕出血：大便潜血或呕血、黑便穿孔：多见于十二指肠前壁溃疡引起腹膜炎幽门狭窄：水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄癌变：1%以下，见于胃溃疡病第四节肝硬化livercirrhosis各种原因引起的肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。㈠病因病毒性肝炎—慢性活动性肝炎慢性酒精中毒营养缺乏毒物中毒各种原因↓损伤肝细胞变性、坏死网状纤维支架塌陷↙修复↘肝细胞结节状再生胶原纤维增生↘↙假小叶、血管改建㈡发病机制㈢病理变化肉眼早期肝体积可正常或稍增大，质地正常或稍硬。晚期肝体积↓↓，重量↓＜1000g，硬度↑。弥漫全肝的结节大小均匀，直径多在0.1～0.5㎝。切面见结节周围有灰白色的纤维间隔。有瘀胆时结节呈黄褐色或黄绿色。（normalliver女1200g，男1300g）镜下1.假小叶形成：正常肝小叶结构被破坏，被假小叶所取代。假小叶：是指由广泛增生的纤维组织分割包绕肝小叶形成大小不等的肝细胞团。假小叶内肝细胞的排列紊乱，中央静脉缺如，偏位或两个以上。2.再生的肝细胞结节：再生的细胞体积大，核大且深染，或有双核。㈣临床病理联系门静脉高压症肝功能不全1.门脉高压症⑴脾肿大：脾静脉回流受阻,500-1000g脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少⑵胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等⑶腹水：漏出液胃肠道毛细血管淤血，内压↑，通透性↑⑷侧支循环形成：①胃冠状静脉曲张和食管下端静脉丛曲张:如破裂可引起大呕血,为主要死因。②脐静脉丛曲张—腹壁浅静脉曲张—脐周静脉丛曲张：“海蛇头”③痔静脉丛曲张：便血→贫血肝硬变食道静脉曲张2.肝功能不全⑴出血倾向：①