儿童感染性腹泻诊断思路【15页】.pptx

感染性腹泻病临床思路及诊断程序

主要内容

病原学流行病学发病机制临床表现诊断程序鉴别诊断诊断思路

腹泻病诊断依据：（1）必备条件：大便性状改变，呈稀便，水样便，黏液便或脓血便。（2）辅助条件：大便次数比平时增多，每日大于等于3次。

大便性状改变比次数更重要。即大便性质异常，每日1次也算；大便性质正常，即便每日大便3次以上也不算。

腹泻病病因分类感染性非感染性霍乱食饵性（饮食性）腹泻痢疾症状性腹泻其他感染性腹泻（亦可称为肠炎）过敏性腹泻其他腹泻

关于命名在1982年全国小儿腹泻病防治研究经验交流会上提出,小儿腹泻病可分为感染性和非感染性两类,感染性腹泻除原已有固定名称者,如细菌性痢疾、霍乱、鼠伤寒名称不变,其他细菌性(如埃希大肠杆菌等)、病毒性(如轮状病毒等)、寄生虫、真菌及一些病原不明的感染性腹泻,一律称为小儿肠炎。感染性腹泻：感染性腹泻是指细菌、病毒、真菌及寄生虫感染而导致的腹泻,为一组广泛存在并流行于世界各地的胃肠道疾病。在我国,其发病率居所有传染病的首位,也是我国婴幼儿最常见的疾病之一,同时也是导致小儿营养不良、生长发育障碍的主要原因之一。

病原学细菌、病毒、真菌、寄生虫,以前2种最多见,尤其是病毒。(1)细菌感染:最常见的为致腹泻大肠杆菌(如致病性大肠杆菌、产肠毒素性大肠杆菌、侵袭性大肠杆菌等)、志贺菌、沙门菌、弯曲菌、霍乱弧菌及耶尔森菌等。(2)病毒感染:主要病原为轮状病毒，其次为诺如病毒、杯状病毒、星状病毒、肠道腺病毒等。(3)寄生虫感染:常见为隐孢子虫、贾第鞭毛虫、阿米巴等。(4)真菌性感染:包括念珠菌、曲菌、毛霉菌等。

流行病学传染源：受感染的人：急.慢性期患者，病原携带者（恢复期，“健康”携带者。受感染的动物：家畜/家禽/兽类/鱼类传播途径：粪-口途径传播，经饮用水/食物/日常生活接触/苍蝇媒介传播人群易感性：普遍易感，多数无年龄，性别差异，但轮状病毒主要侵犯6月-5岁儿童流行特征：夏秋季节高发，与卫生设施，卫生知识水平，生活习惯有关

发病机制--病理生理分类分泌性腹泻渗出性腹泻渗透性腹泻胃肠道水和电解质过度分泌引起肠粘膜完整性受到感染或非感染因素破坏，肠黏膜发生炎性反应/充血/水肿/渗出，甚至发生溃疡指肠腔内存在大量高渗性食物或药物,导致液体中水分由血浆向肠腔返流。如小儿先天性或继发性双糖酶缺乏导致双糖分解吸收障碍,引起肠腔内渗透压增高,使大量水分被动进入肠腔,促进肠蠕动,引起腹泻。粪便为中性或偏碱性，肠腔渗透压和电解质浓度与血浆相等大便含大量电解质，外观呈水样，大便镜检无细胞或可见少许红细胞和白细胞粘液脓血便偏碱性大便镜检：较多红细胞/白细胞稀水样,大便镜检示无细胞,或可见少许红细胞和白细胞,粪便酸度增加,电解质水平不高,肠腔内渗透压超过血浆渗透压,禁食后腹泻可好转或停止。霍乱弧菌，产毒性大肠杆菌感染志贺菌、侵袭性大肠杆菌黏附性大肠埃希菌、轮状病毒感染

发病机制—病原菌分类细菌性腹泻(1)肠毒素性:常见病原菌有霍乱弧菌、产肠毒素性大肠杆菌、产气荚膜杆菌等。病原菌进入肠道后,一般仅在肠腔内繁殖,黏附在肠上皮细胞刷状缘,不侵入肠黏膜,通过产生毒素而致病。各种细菌产生的肠毒素引起分泌性腹泻的作用机制不完全相同。(2)侵袭性:根据细菌侵袭黏膜的程度分为3类。①侵袭破坏上皮细胞；②侵入固有层和肠系膜淋巴结；③穿透固有层侵及全身。渗出性腹泻(3)黏附性:病原体黏附于肠黏膜,不侵入上皮细胞,不损害肠黏膜,也不产生肠毒素,如黏附性大肠埃希菌通过其菌毛抗原的定居因子,黏附于上皮细胞刷状缘,可分解微绒毛,并使之变钝、扭曲、变性甚至液化,致使肠黏膜吸收面积减少。刷状缘表面酶的减少造成吸收障碍,可致吸收障碍性腹泻及渗透性腹泻。病毒性腹泻各种病毒侵入肠道后,在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制,使细胞发生空泡变性和坏死,位于隐窝部的基底细胞,加速向顶部移行取而代之,。由于含有丰富的Na+-K+-ATP酶的绒毛顶部细胞受损,细胞对Na+的吸收转运发生障碍,造成大量水分和电解质在肠内积聚,引起吸收障碍性腹泻。绒毛上皮细胞的病变又使刷状缘表面的双糖酶活性降低,双糖不能水解为单糖,并且木糖、乳糖、脂肪等吸收障碍,使食物中糖类消化不全而积滞在肠腔内,并被细菌分解成小分子的短链有机酸,使肠液的渗透压增高,水分大量渗入导致渗透性腹泻的发生。常见病毒为轮状病毒、诺如病毒等。寄生虫性腹泻渗出型、渗透型、分泌型、脂肪泻及肠外致病。真菌性腹泻严重的肝肾疾病或恶性肿瘤等可导致机体免疫功能降低,长期使用抗生素或肾上腺皮质激素等可使机体和组织的抗病能力减弱或肠道菌群失调,或是某些消化道疾病如细菌性痢疾、肠梗阻等破坏肠道黏膜的完整性,从而使真菌乘虚而入,大量繁殖