《病理学》17单元十七 女性生殖系统与乳腺疾病 教学课件.pptVIP

一、葡萄胎（一）病因及发病机制葡萄胎的病因未明。染色体的异常在完全性和部分性葡萄胎的发生中可能起着主要的作用。对葡萄胎染色体的研究表明，90%以上的完全性葡萄胎的核型为﹝46，XX﹞，极少数为﹝46，XY﹞，可能在受精时，父方的单倍体精子﹝23，X﹞在丢失全部母方染色体的卵中，进行自我复制形成纯合子﹝46，XX﹞；另10%则是两个精子﹝23，X﹞和﹝23，Y﹞在空卵中结合。因此，完全性葡萄胎的发生可能是胚胎缺乏母方的功能性DNA，故胚胎不能发育。部分性葡萄胎的核型多为﹝69，XXX﹞或﹝69,XXY﹞，是带有母方染色体的正常卵细胞﹝23，X﹞和一个没有发生减数分裂的双倍体精子﹝46，XY﹞或两个单倍体精子结合，而导致胚胎发育夭折。一、葡萄胎（二）病理变化肉眼观：病变局限于宫腔内，不侵蚀肌层。胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明状的水泡，内含清澈透明液体，有蒂相连，外观呈葡萄状。若所有绒毛均呈葡萄状，称之为完全性葡萄胎；部分绒毛呈葡萄状，还保留部分正常绒毛，伴或不伴有胎儿及其附属器官者，称之为不完全性或部分性葡萄胎（图17-8）。镜下，葡萄胎有以下三个特征：①绒毛间质高度水肿；②绒毛间质内血管消失，或见少量无功能的毛细血管，腔内无红细胞；③绒毛膜滋养层上皮细胞有不同程度增生，并有轻度异型性。滋养层细胞增生为葡萄胎的最重要的特征。图17-8葡萄胎一、葡萄胎（三）病理临床联系由于胎盘绒毛的高度水肿和滋养层细胞的增生，子宫体积明显增大，超过同月份正常妊娠子宫。因胎儿已死亡，故听不到胎心音，扪不到胎体，患者也不觉胎动。因增生的滋养层细胞有较强的侵袭血管能力，故在妊娠早期（2～4个月）就有少量阴道流血。多数患者可经超声检查确诊。因增生的滋养层细胞分泌大量人类绒毛膜促性腺激素（HCG），患者血、尿中HCG水平超出正常妊娠的水平的数倍至数十倍，故尿妊娠试验HCG呈强阳性。葡萄胎经彻底刮宫手术可完全治愈。约10%的患者可转为侵蚀性葡萄胎，约3%可恶变为绒毛膜上皮癌。因此葡萄胎患者刮宫后须连续检测血液及尿中HCG水平，HCG水平持续升高提示有恶变倾向。二、侵蚀性葡萄胎侵蚀性葡萄胎（invasivemole）又称恶性葡萄胎，是介于葡萄胎和绒毛膜上皮癌之间的交界性肿瘤，其与葡萄胎的主要区别是水泡状绒毛侵入子宫肌层，引起子宫肌层出血、坏死，甚至侵犯宫外组织与器官，发生肺、脑等远处器官的转移。（一）病理变化肉眼观：子宫壁肌层内可见水泡状组织侵入，并破坏肌层静脉，形成暗红色出血性坏死结节。镜下观：滋养层细胞增生程度和异型性比良性葡萄胎显著，常有出血、坏死，其中可见水泡状绒毛或坏死的绒毛。（二）病理临床联系患者血清及尿中HCG持续阳性，阴道持续性或间断性不规则出血。因为侵袭性葡萄胎的侵袭力强而破坏局部子宫肌壁大血管，可引起大出血。水泡状绒毛可经静脉转移至肺，引起咯血；经血道转移至阴道壁，形成暗红色的出血性结节。多数侵袭性葡萄胎患者经化疗可以治愈。三、绒毛膜上皮癌绒毛膜上皮癌（choriocarcinoma）简称绒癌，是滋养层细胞的高度恶性肿瘤。其发生多与妊娠有关，约50%继发于葡萄胎，25%继发于自然流产，22.5%发生于正常分娩后，2.5%发生于异位妊娠后。本病主要多于30岁左右女青年。（一）病理变化肉眼观：肿瘤多发生于子宫底部，呈结节状，单发或多发，质软，大者可突入宫腔并侵入深肌层，甚至穿破宫壁向浆膜外浸润，形成出血、坏死，颜色呈暗红或紫蓝（图17-9）。肿瘤自身无间质血管，依靠侵袭宿主血管获取营养，因此癌组织和周围正常组织间出现明显的出血与坏死，偶尔癌细胞大量坏死，仅在边缘处见到少数残存的癌细胞（图17-10）。癌组织不形成绒毛或水泡状结构，此特征可与侵蚀性葡萄胎相鉴别。图17-9子宫绒毛膜上皮癌图17-10绒毛膜上皮癌三、绒毛膜上皮癌（二）扩散绒毛膜上皮癌侵袭、破坏血管能力强，除可以在局部破坏、蔓延外，还易发生血道转移，常见部位是肺和阴道壁，其次为脑、肝、脾、肾和肠等。（三）病理临床联系临床主要表现是葡萄胎、流产或妊娠结束数月甚至数年后，阴道出现持续不规则流血，子宫增大，血中或尿中HCG持续明显升高。血道转移是绒毛膜癌的显著特点，不同部位的转移灶可引起相应的临床症状。如肺转移常有咯血、胸痛；脑转移可出现头痛、肢体麻木、瘫痪及昏迷；肾转移出现血尿等症状。乳腺疾病03一、乳腺增生性病变（一）乳腺纤维囊性变乳腺纤维囊性变（fibrocysticchangeofthebreast）是一组非肿瘤性病变，也是最常见的乳腺疾患，以末梢导管和腺泡扩张、间质纤维组织和上皮不同程度的增生为特点。可发生于青春期后任何年龄，25～45岁是发病高峰。绝经期后一般不再进展