急性有机磷中毒.ppt

反跳的原因主要與毒物或減量過快，輸液不當或體內臟器損害有關。對反跳的治療，目前尚無有效的方法。早期徹底清除毒物，洗胃後置Renfuss管行膽汁引流，早期足量反復應用阿托品，使之快速阿托品化，足量應用複能劑，防止輸液過快，密切觀察病情，注意反跳先兆並給予及時處理，對嚴重中毒者，配合使用糖皮質激素和輸血等綜合治療。—旦出現反跳阿托品用量仍是關鍵，量少達不到治療目的，過量易引起阿托品中毒，同時抑制ACH的回饋調節機制。我們的經驗是：

阿托品用量首次加倍，逐漸遞加首次用量的l/4—l/2，間隔5—10min靜注一次，直至M樣作用消失或減輕，以此量靜注，15一30min一次，直至阿托品化，同時注意觀察病情，隨時調整用量，並配以輸血或換血以補充膽鹼酯酶。阿托品對中摳N—CHR無明顯作用，故對有機磷毒物中毒引起的中樞神經症狀，如驚厥、躁動不安和中樞性呼吸抑制等作用較差，因此當病人出現中樞性呼吸抑制等嚴重中毒症狀或外周呼吸肌麻痹時，且排除由於阿托品過量引起者，必須使用中樞性抗膽鹼藥和其他藥物進行治療。2．山茛菪堿(654)、654—2

山茛菪堿是從茄科植物唐古特茛菪中提出的生物鹼，又稱654,其人工合成品稱654—2。此類藥物能選擇性地阻斷節後膽鹼能神經支配效應器上的M受體，因而能拾抗ACH的M樣作用。它鬆馳支氣管平滑肌和解除微血管痙攣作用明顯，抑制腺體分泌和散瞳作用較弱(約為阿托品的l/20—1/10入不易透過血腦屏障，輕度中毒10mg，中度10—20mg，重度30一40mg，5一l0min重複注射。阿托品化後，逐漸延長間隔時間和減量，以至停藥。3．樟柳堿

樟柳堿(Anisodine)也是從茄科植物唐古物茛菪中分離出的一種生物鹼其外周抗膽鹼作用與654相似或較強，而較阿托品為弱，毒性較阿托品、山茛菪堿、東莨菪堿為小。該藥在有機磷中毒的搶救中應用不多，其效果尚待進一步觀察。(二)中樞性抗膽鹼藥：此類藥物對中樞M—CHR均有明顯作用，不僅能對抗有磷毒物中毒引起的M樣症狀,且能較好地減輕或消除中樞神經症狀，如驚厥、躁動不安和中樞性呼吸抑制等。常用的有東莨菪堿和苯那辛，此外還有苯甲托品和開馬君。1．東茛菪堿

東莨菪堿的外周作用與阿托品相似，僅作用強度不同，對虹膜括約肌睫狀肌和腺體M受體阻斷作用較強，而對心血管的作用較弱。其中樞抗膽鹼作用在小劑量時表現為鎮靜，較大劑量時產生催眠作用，可有效地對抗ACH引起的煙鹼樣作用，緩解肌震顫。東茛菪堿的優點為：

①抑制大腦皮層，解除中樞興奮症狀較好；

②興奮呼吸中樞；

③對肌震顫有效(紋狀體內抗膽鹼作用，使骨路肌張力下降);

④安全範圍較大。根據國內經驗介紹，合用東茛菪堿與解磷定優於合用阿托品與解磷定。有報導東茛菪堿搶救有機磷中毒的死亡率為4.64％，而阿托品為12.67％，有顯著差異。其用法：開始0.9-3mg，靜注，以後每10一20min重複1次，要求在lh內達到莨菪鹼化，然後維持給藥2—4d。真不良反應有嗜睡、口幹、視力模糊、體溫升高等，過量可引起譫妄、躁動，甚至驚厥，可用巴比妥類藥或水合氯醛解救。2．苯那辛(Benactyzine)

是一種作用類似東茛菪堿的抗膽鹼藥，兼有輕度中樞安定作用，主要用於胃腸道疾病，不單獨用於有機磷中毒的搶救，可與抗膽鹼藥、膽鹼酯酶重活化劑組成複合解毒應用，如目前常用的解磷注射液等。(三)中樞、外周性抗膽鹼藥

此類藥物對中樞神經M—CHR及外周M—cHR服和N—CHR均有阻斷作用，其代表藥為長效托寧。是具有較強的中樞抗膽鹼(抗M，N)作用和較強的外周抗膽鹼(抗M強，抗N輕弱)作用的新型抗膽鹼藥。作用持續時間較長，有效劑量小。參考用量為l一2mg／次二、膽鹼脂酶重活化劑有機磷毒物進人體內和CHE結合而成磷醯化酶(中毒酶),在中毒酶“老化”之前，重活化劑能使中毒酶重活化，恢復其水解ACH的能力，這類藥物叫複能劑或重活化劑。目前國內外臨床常用的重活化劑有

解磷定(PAM—I）

氯磷定(PAM—cI)、

甲磺磷定(PZS)、

雙複磷(LUH6)、

雙解磷(TMB4)，

這類藥物均含有季銨基和肟基兩個功能基因。季銨基是一個陽離子頭，能與中毒酶的陰離子通過靜電引力相結合，促使藥物靠近：中毒酶。肟基部位與磷醯基接近，陰離子肟基和磷鮚化CHE的磷原子親合力較強結合成肟類—磷酷化酶複合物，爾後磷醯肟從中毒酶上脫落，使CHE游離出來，恢復其水解ACH能力。此外此類藥物尚有對抗有機磷中毒引起的肌顫、肌無力和肌麻痹及輕度的阿托品樣作用。1．解磷定

為碘甲烷鹽，含有一個肟基，略溶於水，作用