动脉粥样硬化高血压病【186页】.pptx

第六章

心血管系统疾病;概述;动脉硬化;第一节动脉粥样硬化;二、病因;脂蛋白;2.高血压;3.吸烟：血内[CO]?→内皮损伤，且LDL易于氧化，

促进单核细胞迁移入内膜，还可诱导中膜平

滑肌细胞移行增生。

4.致继发性高脂血症的疾病：

糖尿病：甘油三酯?，VLDL?，HDL?；

高血糖促进泡沫细胞产生。

高胰岛素血症：促进SMC增生和HDL?。

5.遗传因素：家族性高胆固醇血症

6.其他：性别、年龄、肥胖;三、发病机制;大致过程：

血管内膜损伤→脂质异常沉积/单核细胞进入内皮下→单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞；

血管内膜损伤→内皮细胞分泌生长因子→吸引中膜平滑肌细胞由内弹力窗孔迁入，增生、转化、分泌大量基质，并由受体介导而吞噬脂质，形成泡沫细胞；

泡沫细胞坏死，形成粥样斑块。;四、病理变化;动脉粥样硬化脂纹脂斑期（苏丹Ⅲ）;2.纤维斑块期（fibrousplaque）;泡沫细胞坏死，SMC继续增生，产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖，形成纤维斑块。;3.粥样斑块期（atheromatousplaque）;4.继发改变（secondarychanges）;1.斑块内出血2.斑块破裂3.血栓形成

4.钙化5.动脉瘤形成：;1-4：真性动脉瘤

5：夹层动脉瘤

6：假性动脉瘤;夹层动脉瘤;（二）主要动脉的病变;2.颈动脉及脑动脉AS：多发于40岁以上。

部位：颈内动脉起始部、大脑中动脉和基底动脉环

病变：血管壁变厚、变硬，血管弯曲，管腔狭窄

甚至闭塞。

后果：1）长期管腔狭窄→脑供血不足→脑萎缩

→智力减退→老年性痴呆；

2）斑块继发血栓形成→供血中断→脑梗死

→偏瘫、失语；

3）动脉瘤破裂→脑出血;3.肾动脉粥样硬化

顽固性肾血管性高血压：管腔狭窄

动脉粥样硬化性固缩肾：缺血→肾实质萎缩，间质增生；合并血栓形成→肾梗死→机化→瘢痕形成→多个瘢痕使肾缩小→动脉粥样硬化性固缩肾;4.四肢动脉粥样硬化

部位：下肢多见

后果：1）供血不足→间歇性跛行

2）长期不足→萎缩

3）供血中断→干性坏疽

5.肠系膜动脉粥样硬化

管腔狭窄，梗阻→腹胀、腹痛、???梗死

;第二节冠状动脉粥样硬化症和

冠状动脉粥样硬化性心脏病;正常冠状动脉(镜下);二、冠状动脉粥样硬化性心脏病

（coronaryheartdisease，CHD）;1.心绞痛(anginapectoris);⑷临床分型：

稳定型：心绞痛的性质、强度、部位、次数和诱因

在1~3个月内无明显改变者。

不稳定型：上述情况在3个月内经常变动，进行性

恶化者。常在原病变基础上并发血栓形

成或动脉痉挛。光镜下，可见因弥漫性

心肌坏死而引起的心肌纤维化。

变异型：休息或梦醒时发作，以冠脉痉挛为主。

心电图与其他型相反，有关导联ST段抬高。;⒉心肌梗死(myocardialinfarction，MI);①心内膜下心肌梗死

心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌

广泛小灶状梗死，

可累及整个左室内膜(环状MI)

冠状动脉严重弥漫狭窄，并附加某些因素（休克，过量运动，心动过速）

;②区域性心肌梗死，亦称透壁性心肌梗死;3）病理变化;陈旧性心肌梗死;镜下：

心肌凝固性坏死，核碎裂消失，胞质红染或呈不规则粗颗粒状。

间质水肿，有中性粒细胞浸润

4）生化变化：

（1）肌红蛋白：迅速入血

（2）心肌酶：GOT、GPT、CPK、LDH

其中，CK-MB和LDH1特异性最高;肌浆凝聚、核消失、中性粒细胞浸润;大量中性粒细胞浸润，心肌开始溶解;单核细胞浸润、坏死心肌被吸收;梗死灶的肉芽组织长入，机化;陈旧性心肌梗塞：机化、残存心肌肥大;5）合并症;（4）附壁血栓：多见于左心室室壁瘤处

（5）心原性休克：左心室梗死40%时，心输出量?

?休克

（6）急性心包炎：坏死累及心外膜，引起纤维素

性心包炎

（7）心率失常：累及传导系统，导致心脏骤停，

猝死。

;心肌梗死;3.心肌纤维化

由于中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性或反复