动脉粥样硬化性心血管疾病【50页】.pptx

动脉粥样硬化性心血管疾病

动脉硬化各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。包括动脉粥样硬化、小动脉硬化（arteriolosclerosis)和动脉中层硬化（Monckebergarteriosclerosis)。小动脉硬化是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。动脉中层硬化多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。

动脉粥样硬化（Atherosclerosis,?AS)?是增龄性慢性炎症性疾病，动脉管壁增厚变硬、失去弹性和动脉血管内膜下粥样斑块形成或破裂，管腔狭窄或闭塞，导致动脉供血功能降低，并形成动脉粥样硬化性心血管疾病。

动脉粥样硬化性心血管疾病?(AS?Cardio-Vascular?Disease,?ASCVD)是2013年提出的?一个新概念，是AS导致的缺血性或内皮功能障碍-炎症性的各种临床疾病；包括危害人类最严重的冠心病、脑卒中、糖尿病、颈动脉-主动脉-肾动脉-四肢动脉等各种常见的动脉粥样硬化性心血管疾病。

ASCVD的意义ASCVD提出最大意义是把动脉硬化性疾病作为一类疾病，这类疾病包括冠心病、脑卒中、外周血管疾病及腹主动脉瘤等存在共同病理生理机制的疾病，将其归纳在一起使我们的治疗冲破了现存科室专业化带来的“铁路警察各管一段”的局部治疗框架，使治疗关重患者的整体管理。这种疾病归类提升了我们对疾病认识和管理的意识，使治疗更有针对性。将ASCVD作为一个疾病整体，综合管理、规范治疗，是临床工作的一个进步，推动了临床心脑血管防治规范化的进程。

ASCVD危险因素包括1-年龄、2-性别、3-血脂异常、4-高血压、5-糖尿病和糖耐量异常、6-吸烟、7-肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、8-CHD家族史等，其他如精神压力、紧张、性格急躁；同型半胱氨酸-、胰岛素抵抗、纤维蛋白原-、病毒和衣原体感染等。

Interheart研究结果未来心肌梗死的发病危险90％可由已知的9种危险因素预测：1-高血压、2-高胆固醇、?3-吸烟、?4-糖尿病、?5-腹型肥胖、6-缺乏运动、7-饮食缺少蔬菜水果、8-精神紧张、9-大量饮酒。（中国专家共识2009）因此，可以认为ASCVD防治的重中之重是高血压的防治。

ASCVD发病机制脂质浸润、血小板聚集血栓形成、内皮损伤反应、氧化应激和慢性炎症学说

ASCVD：危险因素综合管理新时代Question发生机制上的进一步融合

脂点（泡沫细胞）脂纹斑块前期粥样斑块纤维斑块复合病变/破裂动脉粥样硬化的进程AdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化特点：慢性、进行性疾病

机制一胆固醇沉积的

第一道防线-血管内皮

Nature407，233-241

机制二：炎症-AS

发生的重要机制

机制三胆固醇数量因素

影响其沉积与形成AS数量因素

oxLDLLDL-RSR-ADanielS,etal.NatureMedicine.2002Nov;8(11):1211-71.血胆固醇载体是LDL2.LDL与LDL-受体结合,是负反馈调节3.溶酶体吞噬LDL并水解4.释放游离胆固醇参与细胞膜合成5.在ROS作用下，LDL表面不饱和脂肪酸双链断裂，结合ApoB形成oxLDL7.泡沫细胞积聚在内膜下形成动脉粥样硬化斑块6.巨噬细胞快速积累oxLDL变为泡沫细胞机制四血管内氧化

应激促进AS发生

动脉粥样硬化——应尽早关注泡沫细胞脂纹中期损伤粥样硬化纤维斑块复合性病变/破裂内皮功能失调10岁开始30岁开始40岁开始脂质沉积为主平滑肌细胞迁移，胶原增生血栓出血PepineCJ.AmJCardiol.1998;82(suppl10A):23S-27S.

ASCVD必威体育精装版挑战胆固醇学说不能解释所有AS发生LDL-C致AS机制未完全清楚：能够沉淀到血管内膜下的LDL-C数量可能是引起其脂质氧化的重要因素。尽管血液中LDL-C数量很多，若其不沉淀到血管内膜下也很难发生脂质氧化，氧化应激很重要。LDL-C的氧化修饰是AS形成的关键启动因素。LDL-C是反应胆固醇学说与AS关系的最好指标吗？LDL-P而非LDL-C才是致AS的主体

ASCVD必威体育精装版挑战LDL-C干预是否需要从儿童开始？AS是否为老年退行性疾病？LDL-C是否存在最低下限？HDL-C是否为AS保护性脂蛋白？TG,Lp(a)是否为AS的危险因素？非他汀调脂药物能否降低心血管事件？

中国成年人ASCVD10年心血管病风险评估男性30岁女性40岁以后,年龄每5岁风险增加1分;?血压（SBpmmHg/积分）110