《病理学与病理生理学》项目十九 心力衰竭 教学课件.pptVIP

第八章心力衰竭心力衰竭概念心力衰竭指心功能不全的失代偿阶段，心脏舒缩功能受损严重，心输出量不能满足机体代谢需要，患者全身组织器官灌流不足，出现肺循环和（或）体循环静脉淤血等明显的临床症状和体征。心力衰竭的发生机制二心力衰竭发生过程中机体的代偿反应三心力衰竭的病因、诱因与分类一目录心力衰竭的临床表现及其机制四心力衰竭的防治原则五第一节心力衰竭的病因、诱因与分类一、心力衰竭的病因及诱因凡是影响心室射血或充盈的任何结构性及功能性的病变，均可导致心功能不全。其常见病因及诱因如下（一）心肌舒缩功能障碍各种病因如病毒、细菌、重金属中毒、严重持续的缺血导致心肌病变；冠心病、肺心病、严重贫血等，导致心肌代谢障碍，最终均可引起心肌舒缩功能障碍。（二）心脏负荷长期过重1.容量负荷过重2.压力负荷过重按发生速度分急性心力衰竭、慢性心力衰竭按发病的部位分左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭按心输出量分低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭按心肌收缩/舒张功能障碍分收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭二、心力衰竭的分类第二节心力衰竭的发生机制一、心肌收缩功能减弱原发或继发的心肌收缩性下降，是绝大多数心力衰竭发生的基础，其直接后果是心输出量减少。引起心肌收缩性减弱的发生机制：1．心肌细胞坏死?严重的心肌缺血、缺氧如急性心肌梗塞、心脏负荷增加、心肌肥大及心肌间质网络重建、休克、心率加快等使有效收缩的心肌细胞数量减少，心肌收缩力减弱。2．心肌细胞凋亡许多病理因素可诱导心肌细胞凋亡，导致心肌细胞数量减少，心肌收缩物质减少（一）心肌收缩相关的蛋白质改变（二）心肌能量代谢障碍1．能量生成障碍?心肌缺血、缺氧、贫血可引起有氧氧化障碍而使ATP生成减少，导致心肌收缩力减弱，常见于冠心病、严重贫血、休克等。2．能量利用障碍?常见于长期心脏负荷过重引起的心肌过度肥大，心肌在由肥大转向失代偿过程中，ATP并未减少，但ATP酶的活性下降导致心肌能量利用障碍，心肌收缩性降低。（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍1.肌浆网摄取、储存和释放Ca2+减少（1）肌浆网摄取Ca2+能力下降(2)肌浆网储存Ca2+下降(3)肌浆网释放Ca2+减少2.Ca2+内流障碍Ca2+内流在心肌收缩过程中起着重要重要。心功能不全时，心肌内源性儿茶酚胺减少，加上酸中毒，使Ca2+进入细胞内减少，导致心肌收缩力减弱。3．肌钙蛋白结合Ca2+障碍心肌缺血、缺氧时有氧氧化障碍，无氧代谢增强，导致ATP生成不足和酸中毒，二者均可使心肌在收缩时肌浆网向胞浆中释放的Ca2+减少，使心肌的收缩性下降。二、心室舒张功能障碍心脏的射血功能不但取决于心肌的收缩性，还取决于心室的舒张功能化人顺应性。心室舒张功能异常的主要机制如下。（一）Ca2+复位迟缓心肌能量供应不足，ATP生成减少，肌浆网Ca2+泵活性下降；Na+-Ca2+交换体与Ca2+的亲和力下降及Na+-K+-ATP酶受到抑制，使Ca2+外排减少，不利于Ca2+与肌钙蛋白解离，从而引起心肌舒张功能障碍。（二）肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离障碍ATP不足，肌球蛋白-肌动蛋白复合体难以解离，导致心肌舒张功能障碍（三）心室舒张势能减少心肌收缩力下降，心脏收缩期的几何构型变化不大，则可使舒张势能减少，影响心室舒张。（四）心室顺应性下降心肌肥大引起的心室壁增厚、心肌炎、心包填塞等可引起心室顺应性下降，影响心室舒张，导致心室充盈不足，心排出量减少。三、心脏各部分舒缩活动协调障碍心功能的稳定需要心脏各部分的舒缩活动处于高度协调的状态。一旦这种协调性被破坏，将导致心排出量将下降，引起心力衰竭。心脏各部分舒缩活动不协调常见于部分心肌收缩性减弱、部分心肌无收缩、部分心肌收缩性膨出及心脏各部收缩不同时性。第三节心力衰竭发生过程中机体的代偿反应一、神经-体液的调节二、心脏的代偿反应（一）心率加快（二）心脏紧张源性扩张（三）心室重塑第四节心力衰竭临床表现及其机制一、低输出量综合征（一）心脏泵血功能降低包括心排血量及心指数降低、射血分数降低、心室充盈压升高和心室舒张末容积增大和心率加快等。（二）相应的症状与体征包括动脉血压的变化、皮肤血流量减少、尿量减少、脑功能变化等。二、静脉淤血综合征（一）肺循环淤血1.呼吸困难根据其临床表现可分为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。2.肺水肿是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象，是急性左心衰竭比较常见而严重的表现。患者表现为端坐呼吸、发绀、气促、咳嗽、咳