认知储备在脑小血管病相关认知障碍中的影像学研究进展.pdf

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认知储备在脑小血管病相关认知障碍中的影像学研究进展

【摘要】脑小血管病(CSVD)指脑内小动脉、微动脉、小静脉以及毛细血管病

变导致的一系列病理、临床及影像表现综合征,而认知储备指个体利用神经网络

对脑损伤导致的认知损害进行补偿的能力。该文旨在介绍CSVD相关认知障碍与

认知储备的关系,并对近年来认知储备在CSVD伴认知障碍患者中的影像学研究

进展进行综述。

【关键词】认知障碍;脑小血管病;影像学;脑白质高信号

脑小血管病(cerebralsmallvesseldisease,CSVD)是指各种病因影响

脑内小动脉及其远端分支、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉导致的一系列临

床、影像及病理综合征[1]。MRI检查对CSVD的诊断具有重要意义,目前公认

的影像学标志物包括近期皮质下小梗死、推测为血管起源的腔隙、推测为血管起

源的脑白质高信号(whitematterhyperintensity,WMH)、扩大的血管周围

间隙(perivascularspace,PVS)、脑微出血(cerebralmicrobleed,CMB)

和脑萎缩,其他的影像学特征还包括皮层表面铁沉积和皮层微梗死等[2-3]。

CSVD与年龄密切相关,年龄超过60岁的人群普遍存在不同程度的CSVD[4]。C

SVD是认知功能障碍最常见的原因之一,是血管性痴呆最常见的病因,且常与阿

尔茨海默病伴发,导致约50%的痴呆症的发生[5],给全球的医疗和经济带来

了沉重负担。然而,部分患者的常规影像学表现与临床认知表现的异质性较大,

即使在相同的CSVD负荷下,一些患者的认知表现也会有所不同[6-7],这使

得应用常规的MRI检查手段难以防范CSVD患者相关认知功能障碍的发生与发展。

储备学说为解释CSVD患者认知功能表现的异质性提供了理论基础,该学说

认为大脑的储备是CSVD相关认知功能障碍的可能调节因素[8-9]。大脑的储

备主要包括脑储备和认知储备,二者相辅相成,共同抵御脑病理损伤导致的认知

功能障碍,延缓认知功能障碍的发生和发展。相较于脑储备对大脑本身结构特征

的依赖,认知储备可通过后天培训或其他的干预措施进行提高,是一种主动的储

备模式。目前临床上尚无针对CSVD相关认知功能障碍的有效干预手段,而认知

储备的可塑性为CSVD的预防与治疗拓宽了思路。但认知储备代偿CSVD患者认知

功能的具体机制尚不明确,其与CSVD病理损伤的交互机制也亟待探索。本文旨

在综述近年来认知储备在CSVD相关认知功能障碍中的影像学研究进展。

一、CSVD相关认知功能障碍的研究

CSVD是导致老年人认知功能障碍和痴呆的主要原因,早期主要表现为注意

力、执行功能、信息处理速度等认知域的损害,记忆功能相对完好。目前对CSV

D相关认知功能障碍的发病机制尚未形成定论[10]。神经血管单元(neurovas

cularunit,NVU)损伤是导致CSVD相关认知功能障碍的重要机制[11]。NV

U是由神经元、各种胶质细胞以及血管成分(内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞)

共同构成的复合体,大脑的小血管网嵌在其中[12]。NVU受损使得血脑屏障的

完整性受到破坏,动态增强MRI示血脑屏障通透性的增加引起大脑WMH负荷的加

重[13],提示血脑屏障的破坏可能介导了CSVD脑损伤的发生。既往研究表明

WMH可导致认知能力的下降,尤其与信息处理速度下降和执行功能障碍密切相关

[14]。脑血流量是由大脑的血管网络协调作用维持的,当脑内小血管的损伤或

结构的改变达到一定程度后,可直接导致脑组织的低灌注状态及脑内小血管的急

性闭塞,造成供血区域的脑组织出现不同程度的缺血,导致腔隙性梗死的发生[1

5]。炎性改变是脑缺血的继发性损害,缺血灶周围受到炎症细胞的浸润,当组

织发生再灌注时触发炎症因子,进而诱导血管内皮损伤,导致红细胞渗漏到脑实

质中,出现CMB征象[16]。既往研究认为WMH、腔隙灶和CMB是皮质下缺血性

血管性痴呆的主要病理损伤表现[17]。PVS沿着穿支动脉走行,是类淋巴系统

在NVU水平上进行脑脊液-脑间质液物质交换的场所,该系统的失代偿会导致P

VS无法排出间质液,引起PVS扩大[18]。扩大的PVS是CSVD重要的MRI标志

物之一,与患者信息处理速度的下降密切相关[19]。有研究认为综合评估CSV

D影像表现(腔隙灶、WMH、CMB及扩大的PVS)的累积效应能够更全面地评估C

SVD的脑损伤,CSVD总负荷评分与患者认知功能障碍的严重程度呈正相关[20]。

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