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认知储备在脑小血管病相关认知障碍中的影像学研究进展

【摘要】脑小血管病（CSVD）指脑内小动脉、微动脉、小静脉以及毛细血管病

变导致的一系列病理、临床及影像表现综合征，而认知储备指个体利用神经网络

对脑损伤导致的认知损害进行补偿的能力。该文旨在介绍CSVD相关认知障碍与

认知储备的关系，并对近年来认知储备在CSVD伴认知障碍患者中的影像学研究

进展进行综述。

【关键词】认知障碍；脑小血管病；影像学；脑白质高信号

脑小血管病（cerebralsmallvesseldisease，CSVD）是指各种病因影响

脑内小动脉及其远端分支、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉导致的一系列临

床、影像及病理综合征［1］。MRI检查对CSVD的诊断具有重要意义，目前公认

的影像学标志物包括近期皮质下小梗死、推测为血管起源的腔隙、推测为血管起

源的脑白质高信号（whitematterhyperintensity，WMH）、扩大的血管周围

间隙（perivascularspace，PVS）、脑微出血（cerebralmicrobleed，CMB）

和脑萎缩，其他的影像学特征还包括皮层表面铁沉积和皮层微梗死等［2-3］。

CSVD与年龄密切相关，年龄超过60岁的人群普遍存在不同程度的CSVD［4］。C

SVD是认知功能障碍最常见的原因之一，是血管性痴呆最常见的病因，且常与阿

尔茨海默病伴发，导致约50%的痴呆症的发生［5］，给全球的医疗和经济带来

了沉重负担。然而，部分患者的常规影像学表现与临床认知表现的异质性较大，

即使在相同的CSVD负荷下，一些患者的认知表现也会有所不同［6-7］，这使

得应用常规的MRI检查手段难以防范CSVD患者相关认知功能障碍的发生与发展。

储备学说为解释CSVD患者认知功能表现的异质性提供了理论基础，该学说

认为大脑的储备是CSVD相关认知功能障碍的可能调节因素［8-9］。大脑的储

备主要包括脑储备和认知储备，二者相辅相成，共同抵御脑病理损伤导致的认知

功能障碍，延缓认知功能障碍的发生和发展。相较于脑储备对大脑本身结构特征

的依赖，认知储备可通过后天培训或其他的干预措施进行提高，是一种主动的储

备模式。目前临床上尚无针对CSVD相关认知功能障碍的有效干预手段，而认知

储备的可塑性为CSVD的预防与治疗拓宽了思路。但认知储备代偿CSVD患者认知

功能的具体机制尚不明确，其与CSVD病理损伤的交互机制也亟待探索。本文旨

在综述近年来认知储备在CSVD相关认知功能障碍中的影像学研究进展。

一、CSVD相关认知功能障碍的研究

CSVD是导致老年人认知功能障碍和痴呆的主要原因，早期主要表现为注意

力、执行功能、信息处理速度等认知域的损害，记忆功能相对完好。目前对CSV

D相关认知功能障碍的发病机制尚未形成定论［10］。神经血管单元（neurovas

cularunit，NVU）损伤是导致CSVD相关认知功能障碍的重要机制［11］。NV

U是由神经元、各种胶质细胞以及血管成分（内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞）

共同构成的复合体，大脑的小血管网嵌在其中［12］。NVU受损使得血脑屏障的

完整性受到破坏，动态增强MRI示血脑屏障通透性的增加引起大脑WMH负荷的加

重［13］，提示血脑屏障的破坏可能介导了CSVD脑损伤的发生。既往研究表明

WMH可导致认知能力的下降，尤其与信息处理速度下降和执行功能障碍密切相关

［14］。脑血流量是由大脑的血管网络协调作用维持的，当脑内小血管的损伤或

结构的改变达到一定程度后，可直接导致脑组织的低灌注状态及脑内小血管的急

性闭塞，造成供血区域的脑组织出现不同程度的缺血，导致腔隙性梗死的发生［1

5］。炎性改变是脑缺血的继发性损害，缺血灶周围受到炎症细胞的浸润，当组

织发生再灌注时触发炎症因子，进而诱导血管内皮损伤，导致红细胞渗漏到脑实

质中，出现CMB征象［16］。既往研究认为WMH、腔隙灶和CMB是皮质下缺血性

血管性痴呆的主要病理损伤表现［17］。PVS沿着穿支动脉走行，是类淋巴系统

在NVU水平上进行脑脊液-脑间质液物质交换的场所，该系统的失代偿会导致P

VS无法排出间质液，引起PVS扩大［18］。扩大的PVS是CSVD重要的MRI标志

物之一，与患者信息处理速度的下降密切相关［19］。有研究认为综合评估CSV

D影像表现（腔隙灶、WMH、CMB及扩大的PVS）的累积效应能够更全面地评估C

SVD的脑损伤，CSVD总负荷评分与患者认知功能障碍的严重程度呈正相关［20］。