生理灌流实验报告分析.pptxVIP

曲线幅度：代表心脏收缩的强弱。曲线密度：代表心跳频率。曲线的规律性：代表心跳的节律性。曲线的基线：代表心室舒张的程度。曲线的顶点水平：代表心室收缩的程度。正常蛙心收缩曲线

心肌的收缩活动是由钙离子触发的，由于心肌细胞的肌质网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外钙离子的浓度呈正变关系。它的机制是钙触发钙释放(CICR):肌膜去极化激活L型钙通道和Ca2+内流，Ca2+结合于肌质网Ca2+结合位点引起钙释放通道开放。 任氏液中含有0.65%的NaCl，也含有Ca离子，但全部换成0.65%NaCl，没有Ca离子，造成灌流液中缺少钙离子，以致心肌细胞动作电位2期内流的钙离子减少，肌质网释放钙离子减少，胞浆内Ca离子浓度减少，所以心肌的收缩活动减弱。如果长时间用0.65％的NaCl溶液灌注蛙心，心脏最终会停止收缩，但心肌仍能产生动作电位，这种现象称为兴奋－收缩脱耦联，是心肌细胞内缺少Ca离子的表现。1.用0.65％NaCl替换任氏液

当用含高Ca2+的任氏液灌注离体心脏时，蛙心收缩力增强，但舒张不完全，收缩基线上移。在Ca离子浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态，称为钙僵。心肌的舒缩活动与肌浆中的Ca离子浓度高低有关，当Ca离子浓度升高至10-5mol/L时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca离子，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中的Ca离子浓度降至10-7mol/L时，Ca离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张。当用高Ca离子任氏液灌注蛙心，使得肌浆中的Ca离子浓度不断升高，Ca离子与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合而不解离的程度，于是，心肌将持续收缩，出现钙僵2.任氏液中滴加2％CaCl2

当用含高K+任氏液灌注离体心脏时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停止于舒张状态的现象。一.细胞外K＋浓度升高时，K+与Ca2+有竞争性拮抗作用，K+可以抑制 细胞膜对Ca2+的转运，使进入细胞内的Ca2+减少，心肌的兴奋－收 缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低。二.细胞外K+浓度升高时，膜内外的K+浓度梯度减小，静息电位的绝对值 减小，当轻微的高K+时，细胞的静息电位抬高，使得容易达到阈 电位，兴奋性提高。但当细胞外K+浓度显著升高时，静息电位的 绝对值过度减小，Na+离子通道失活，心肌的兴奋性完全丧失，心 肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。3.任氏液中滴加1%KCl

4.灌流液中加入肾上腺后，曲线幅度明显加大，可见蛙心收缩增强，基线下降，说明心脏舒张完全，从而提高心输出量。肾上腺具有正性变力，正性变时，正性变传导作用。

促肌钙蛋白对Ca2+的释放提高肌浆网膜摄取Ca2+的速度肾上腺素心肌细胞上的β1受体相结合ATP[cAMP]心肌膜上Ca通道开放概率增加肌浆中Ca2+浓度升高心肌收缩增强心肌舒张速度增快，舒张完全。加强4期的内向电流，使自动去极化速率加快，窦房结自律性频率变高，心率加快慢反应细胞0期动作电位的上升幅度增大，去极化加快，房室传导时间缩短4.任氏液中滴加1:10000肾上腺素

乙酰胆碱使得蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢。ACh作用于心肌细胞M型胆碱能受体，导致心率减慢，收缩力减弱，不应期缩短，房室传导减慢，具有负性变时、变力和变传导作用。其机制：ACh作用于心肌细胞M胆碱能受体后抑制AC，细胞内cAMP浓度降低，肌质网释放Ca2+减少。对于窦房结细胞，ACh与细胞膜上的M受体结合后，能通过一种Gk蛋白激活细胞膜上的一种钾通道(Ikach),使细胞内的K＋外流，于是最大复极化电位变得更负，自动去极化到达阈电位所需时间变长，窦房结的自律性降低，心率减慢。此外ACh能抑制4期的内向电流If，也可导致心率减慢。ACh能抑制钙通道，减少内向钙流，使房室交界处的慢反应细胞动作电位0期的上升幅度减少，上升速度减慢，故房室传导速度减慢。5.任氏液中滴加1:10000乙酰胆碱