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乳糖不耐受五大原因

乳糖是奶类含有的一种糖类，在小肠中必须经乳糖酶的水解变为两个单糖，即葡

萄糖和乳糖后才能被吸收。乳糖酶缺乏的人，在食入奶或奶制品后，奶中乳糖不

能完全被消化吸收而滞留在肠腔内，使肠内容物渗透压增高、体积增加，肠排空

加快，使乳糖很快排到大肠并在大肠吸收水分，受细菌的作用发酵产气，轻者症

状不明显，较重者可出现腹胀、肠鸣、排气、腹痛、腹泻等症状。医生们称之为

乳糖不耐受症。具体来说有以下五大原因。

1、先天性乳糖酶缺乏：是指自出生时机体乳糖酶活性即低下或缺乏，是机体常

染色体上隐性基因所致，这一类型很少见

2、原发性乳糖酶缺乏：又称成人型乳糖酶缺乏，是由于人类世代饮食习惯导致

基因改变，发病率与年龄和种族有关，大部分人属于这种类型

3、继发性乳糖酶缺乏：是指由于各种原因致使小肠上皮损伤而导致的暂时性乳

糖酶活性低下，常见病因如感染性腹泻，机体疾病康复可后恢复正常

4、对于小儿来说，秋季多发性腹泻、细菌性腹泻会引起肠胃功能的暂时低下，

乳糖酶分泌减少或活性降低，持续饮奶会引起继发性乳糖不耐受

5、大剂量服务头胞类、内酰胺类抗菌素后也会引起继发性乳糖不耐受

「乳糖不耐症」是一种「正染色体之隐性遗传(AutosomalRecessiveInhernance)

的缺陷」(Suarez,1973)，是因为主宰分解乳糖之酵素β-Galactosidase缺乏所

引起。负责制造β-Galactosidase的基因乃位於人类之第二对染色体上，简单的

说就是因为负责制造乳糖分解酵素这个基因不健全，使得乳糖不耐症患者小肠之

绒毛细胞无法制造β-Galactosidase，因而产生「失去乳糖酶活性(Lactose

Nonpersistence)」现象，无法将乳糖分解为葡萄糖与半乳糖，以供人体力用。

对於乳糖不耐症之基因疗法，费城ThomasJefferson大学中枢神经系统基因治

疗中心之Matthew等(1998)曾加以研究。其将β-Galactosidase基因植入病毒之

基因中，再将病毒送入大白鼠之肠道中，结果发现有20%之肠绒毛细胞开始制

造β-Galactosidase。另有一群纽西兰科学家，则将β-Galactosidase基因以病

毒为载体送入兔子之肠道中，结果发现6小时内酵素之活性即出现，并且维持活

性6个月之久，这是一种基因治疗上之突破，可用来修补先天缺陷之基因。随著

基因治疗法研究不断的进展，或许过ㄧ阵子之后，其将可被制成「基因药丸」，

用来治疗「乳糖不耐症」患者基因的缺陷。

食用优酪乳。

经由发酵而且含有活菌之优酪乳(即发酵乳)其乳糖於人体中较易被消化,因此可

减缓乳糖不耐症之症状。乳糖不耐症患者通常对优酪乳有较好的耐受性，可能是

菌体释放出β-Galactosidase，有助於对乳糖之消化所致。对於乳糖不耐症患者

摄取优酪乳后，将会比摄取相同乳糖量之牛奶，产生较少之肠胃道症状。只有摄

取＞2杯以上之优酪乳时，才可能产生较大之症状，站试验显示，当摄取含20~24

克之乳糖量的优酪乳时，仍仅有少数人会发生不适的症状，固优酪乳确实为适合

乳糖不耐症患者之最好的食品(廖哲逸,2004)。

结论：

从乳糖的活性来看，可以知道乳糖具有促进钙质吸收之作用，而钙质的吸收不论

是对刚出生的婴儿，正在成长的小孩，以至於步入年迈的老人家来说都是非常重

要的。钙昰骨骼成长及修复所需的物质，身体缺乏钙质，或者钙质的摄取不足，

对中老年人来说，会有骨质密度降低和骨质酥松的症状，容易导致骨骼脆弱、骨

折的情形。虽然钙质的摄取来源除了牛奶之外，尚有其他的食品可与之代替，如：

深绿色蔬菜、含骨的鱼罐头、豆浆、豆腐、小鱼乾等，也或者是钙片的补充，但

是这些来源还是比不上牛奶丰富的钙质摄取来源。除了钙之外，牛奶也是高品质

之蛋白质、钾、磷、镁、B2和锌的良好来源，於美国乳品供应了75%的总摄取

量，因此若因为拉肚子而牛奶与乳品排除在饮食当中，其实是很难达到钙质之健

康摄取量。而不适当之钙质摄取量，已被证实将会大幅增加将来进入更年期之后

罹患骨质酥松症之机率(廖哲逸,2004)。另外，乳糖也具有整肠效果，透过肠内

微生物将乳糖转变成乳酸、醋酸等有机酸，可以使肠道之ph值下降，生成之有

机酸也会刺激肠道之蠕动，因此达到整肠的功用。

然而，乳糖不耐症患者